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Die Studie untersucht die diagnostischen Wege von 52 Patient:innen mit Endometriose durch qualitative Interviews und führt das Konzept des "Diagnostic Buck-Passing" ein. Dieses strukturelle Phänomen beschreibt, wie Patient:innen zwischen verschiedenen medizinischen Fachrichtungen weitergeleitet werden, ohne dass eine klare diagnostische Verantwortung übernommen wird, was zu erheblichen Verzögerungen führt. Die Autor:innen argumentieren, dass dies auf hermeneutische Ungerechtigkeit, Wissenslücken und Unterinvestition in Frauengesundheitsforschung zurückzuführen ist.

• · Diagnostic Buck-Passing ist ein strukturelles Phänomen im Gesundheitswesen, bei dem Patient:innen in einem Zyklus aus Besuchen bei verschiedenen Fachärzt:innen steckenbleiben, was zu verzögerter Diagnose führt, da kein Spezialist die diagnostische Verantwortung übernimmt.
• · Die medizinische Spezialisierung führt dazu, dass Symptome, die mehreren Organsystemen zugeordnet werden könnten, von Kliniker:innen untererkannt oder falsch erkannt werden, wodurch die Verantwortung an andere Fachrichtungen delegiert wird.
• · Endometriose-Diagnosen werden durch hermeneutische Ungerechtigkeit (epistemic injustice) behindert, die aus jahrzehntelanger Unterinvestition in Frauengesundheitsforschung und resultierenden Wissenslücken in der klinischen Praxis resultiert.
• · Symptomvariabilität, Normalisierung von Menstruationsschmerzen und mangelndes Bewusstsein für Endometriose tragen zu verlängerten diagnostischen Wegen bei.
• · In der Fallstudie von Likhita führte das Buck-Passing dazu, dass Antibiotika trotz negativer UTI-Tests verschrieben wurden und eine schmerhafte, unnötige Zystoskopie durchgeführt wurde.

Diese Mendelian-Randomization-Studie untersucht kausale Assoziationen zwischen Schlafmerkmalen und Endometriose sowie ihren anatomischen Subtypen. Die Ergebnisse zeigen eine signifikante kausale Beziehung zwischen Insomnie und erhöhten Endometriose-Risiken über mehrere anatomische Subtypen hinweg, während andere Schlafmerkmale keine signifikanten Assoziationen aufwiesen. Die Ergebnisse deuten auf das Potenzial von schlaf-fokussierten Interventionen zur Risikominderung hin.

• · Insomnie zeigt eine signifikante kausale Assoziation mit erhöhtem Endometriose-Risiko insgesamt (OR=1,83, 95% KI: 1,34–2,50) in der Mendelian-Randomization-Analyse.
• · Insomnie ist kausal mit erhöhten Risiken mehrerer anatomischer Endometriose-Subtypen assoziiert: uterine (OR=2,22), ovariale (OR=1,61), vaginale (OR>1,00) und unspezifizierte Endometriose (OR=2,70).
• · Die meisten anderen Schlafmerkmale (Aufstehzeit, Nickerchen, Schlafstörungen, Chronotyp, Schnarchen, kurze und lange Schlafdauer) zeigten keine signifikanten Assoziationen mit Endometriose-Risiko.
• · Schlafmuster-Dysregulation könnte die Endometriose-Pathogenese durch neuroendokrine Störungen vermitteln, was einen möglichen biologischen Mechanismus für die Insomnie-Assoziation darstellt.
• · Schlaf-fokussierte Interventionen könnten klinischen Wert zur Risikominderung von Endometriose haben, basierend auf der robusten Insomnie-Assoziation.

Diese Single-Cell RNA-Sequenzierungsstudie analysierte zelluläre Heterogenität in ektopischem und eutopischem Endometrium von drei Endometriose-Patientinnen vor und nach GnRHa-Behandlung. Die Studie identifizierte fünf Stromalzell-Subtypen mit unterschiedlicher Gewebeverteiling und zeigte, dass ECM1+ Zellen als nicht-fibrotische Leitgruppe fungieren und durch GnRHa-Therapie reduziert werden. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass verminderte ECM1-Expression den Fibroseprozess bei Endometriose initiiert.

• · Die zelluläre Zusammensetzung unterscheidet sich signifikant zwischen ektopischem und eutopischem Endometrium bei Endometriose-Patientinnen, insbesondere in Bezug auf Stromalzell-Subtypen.
• · Der ACTA2+ Cluster kommt vorwiegend in ektopischem Gewebe vor, während der ECM1+ Cluster hauptsächlich im eutopischen Endometrium existiert.
• · Nach GnRHa-Behandlung zeigt sich eine signifikante Reduktion der ECM1+ Zellen, die als kritische Subpopulation mit hormoneller Empfindlichkeit identifiziert wurde.
• · CD8+ T-Zellen sind im ektopischen Endometrium signifikant erhöht im Vergleich zu eutopischem Gewebe und zu Gewebe nach GnRHa-Behandlung.
• · Die Verringerung der ECM1-Expression in Stromalzellen könnte die Initiierung des Fibroseprozesses bei Endometriose auslösen.

Die Studie untersuchte die Prävalenz zentraler Sensibilisierung bei 142 Patientinnen mit Endometriose und/oder Adenomyose. Zentrale Sensibilisierung trat bei über der Hälfte der Patientinnen auf und war signifikant mit Dyspareunia und Vulvodynia assoziiert, besonders bei längerer Symptomdauer. Die Ergebnisse deuten auf eine wichtige Rolle neuronaler Sensibilisierungsmechanismen in der Pathophysiologie endometriose-assoziierter Schmerzen hin.

• · Bei 52,1% der Patientinnen mit Endometriose/Adenomyose wurde zentrale Sensibilisierung diagnostiziert.
• · Dyspareunia zeigt eine signifikante Assoziation mit zentraler Sensibilisierung bei Endometriose-Patientinnen.
• · Vulvodynia ist signifikant mit zentraler Sensibilisierung assoziiert.
• · Stärkere Assoziationen zwischen zentraler Sensibilisierung und Symptomen wurden bei einem Symptombeginn von mehr als 5 Jahren beobachtet.

Diese Studie führte eine in-vivo endokardiale und epikardiale elektroanatomische Kartierung des Sinusknotens bei 61 Patienten mit inappropriater Sinusknotentachykardie durch. Die Ergebnisse zeigen, dass die früheste Aktivierungszone konsistent im Epikard auftritt und dass eine umgekehrte Polarität des bipolaren Elektrogramms ein neuartiger Marker für Sinusknoten-Austrittszonen darstellt.

• · Die früheste Aktivierungszone des Sinusknotens befand sich bei allen 61 Patienten im Epikard, mit einer lokalen Aktivierungszeit von -30,8 ms im Vergleich zu -12,4 ms endokardial.
• · Die Endo-epikardiale Verzögerung betrug durchschnittlich 19,7 ms, was die zeitliche Abfolge der elektrischen Aktivierung zwischen den beiden Schichten zeigt.
• · Eine umgekehrte Polarität des bipolaren Elektrogramms an Sinusknoten-Austrittszonen wurde bei 70,5% der Patienten beobachtet und könnte als neuartiger elektrophysiologischer Marker dienen.
• · Die Sinusknoten-Austrittszonen-Fläche betrug durchschnittlich 1,4 ± 0,6 cm, wobei 75,4% der Fälle in der superior-anterioren Region des rechten Vorhofs lokalisiert waren.
• · Die Ausdehnung der SVC-Manschette korrelierte invers mit dem Alter der Patienten (31,2 mm im Durchschnitt).

Dieses State-of-the-Art-Review beleuchtet Endometriose bei Jugendlichen (10–21 Jahre) umfassend, von Epidemiologie und Pathophysiologie über Diagnostik und Behandlungsstrategien bis zu psychosozialen Folgen. Atypische Läsionen, fehlende Awareness und Schmerztrivialisierung führen oft zu verzögerten Diagnosen. Neben hormoneller Therapie und NSAIDs als Erstlinie betont das Review die erheblichen psychosozialen Belastungen dieser Altersgruppe.

• · Endometriose bei Jugendlichen (10–21 Jahre) gilt heute als häufige Ursache chronischer Beckenschmerzen und Dysmenorrhoe und wird nicht mehr als seltene Erkrankung betrachtet.
• · Jugendliche präsentieren sich häufig mit azyklischen Schmerzen sowie gastrointestinalen und systemischen Begleitsymptomen, was zu häufigen diagnostischen Verzögerungen führt.
• · Läsionen bei Jugendlichen sind häufig atypisch, was Fehldiagnosen begünstigt; die Laparoskopie bleibt der Goldstandard für die Diagnose.
• · Die Erstlinientherapie bei Adoleszenten besteht aus hormoneller Suppression und NSAIDs; chirurgische Eingriffe sind in der Regel refraktären Fällen vorbehalten.
• · Postoperative Rezidivraten bleiben hoch, wenn keine fortlaufende hormonelle Suppression erfolgt.

Die Studie evaluiert die Wirksamkeit von transkutaner elektrischer Nervenstimulation (TENS) bei 30 Endometriose-Patienten mit chronischen Beckenschmerzen. Nach 3 Monaten zeigten sich signifikante Verbesserungen der Schmerzintensität, Beckensensibilisierung, Katastrophisierung und Lebensqualität, die über 6 Monate persistierten. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass TENS eine praktikable Therapieoption in der gynäkologischen Routineversorgung sein könnte.

• · 30 Endometriose-Patienten mit chronischen Beckenschmerzen zeigten nach 3 Monaten TENS-Behandlung signifikante Verbesserungen bei Schmerzintensität, Beckensensibilisierung und Katastrophisierung.
• · Die therapeutischen Effekte der TENS-Behandlung blieben nach 6 Monaten bestehen.
• · TENS führte zu einer signifikanten Verbesserung der Lebensqualität bei endometriosebedingten Beckenschmerzen.
• · TENS kann von Gynäkologen in der Routinepraxis zur Schmerzreduktion bei Endometriose eingesetzt werden.

Das Paper präsentiert einen mechanobiologischen Perspektivwechsel auf Endometriose und untersucht, wie zelluläre biophysikalische Eigenschaften als funktionelle Biomarker für Diagnose und Verständnis der Krankheitsmechanismen dienen können. Besonderheit ist die Analyse von menstrueller Flüssigkeit als nicht-invasive Probe für mechanisches Profiling sowie die Parallelen zu Krebsmechanobiologie. Die Autoren heben hervor, dass mechanische Verfahren wie Elastographie und Mikrofluidik-Assays neue Wege für frühere, nicht-invasive Diagnose eröffnen könnten.

• · Zelluläre biophysikalische Eigenschaften wie Zellsteifheit, Verformbarkeit und Kontraktilität könnten als funktionelle Biomarker für Endometriose dienen und neue diagnostische Strategien ermöglichen.
• · Menstruelle Flüssigkeit stellt eine vielversprechende, nicht-invasive, zellreiche Probe dar, die speziell für mechanisches Profiling geeignet ist.
• · Mechanische Veränderungen wie Umgestaltung der extrazellulären Matrix, Gewebesteifung und Veränderungen der Zellmotilität tragen zur Krankheitsprogression bei Endometriose bei.
• · Mikrofluidische Assays und Elastographie-basierte Techniken zeigen Potential für frühere, nicht-invasive Diagnose von Endometriose.
• · Die Integration von mechanischem Profiling mit molekularen und bildgebenden Daten könnte robuste Vorhersagemodelle zur klinischen Anwendung erzeugen.

Diese systematische Übersichtsarbeit von 35 Studien (1990–2025) bewertet die pathophysiologische Relevanz und diagnostische Bedeutung von Menstrualeffluent (ME) bei Endometriose. ME erfasst zentrale endometriotische Mechanismen wie Progesteronresistenz und Immundysregulation mit hoher diagnostischer Genauigkeit (AUC bis 0,977 für Aromatase-mRNA), erfordert aber prospektive Validierung und Standardisierung vor klinischer Anwendung.

• · Menstrualeffluent erfasst konsistent zentrale pathophysiologische Mechanismen der Endometriose, darunter gestörte Dezualisierung, Progesteronresistenz, Immundysregulation und proangiogene Phänotypen.
• · Aromatase-mRNA zeigte die höchste diagnostische Genauigkeit (AUC 0,977), gefolgt von TGF-beta1 (AUC 0,973) und IGFBP1 (AUC 0,92) in neun diagnostischen Studien.
• · Ein lipidomisches Zwei-Marker-Modell erzielte eine AUC von 0,87 zur Endometriose-Diagnose.
• · Alle 35 eingeschlossenen Studien verwendeten Case-Control-Designs; keine prospektive Validierungskohorten wurden durchgeführt.
• · Menstrualeffluent wurde überwiegend mittels Menstruationstassen in den ersten 24–48 Stunden der Menstruation gesammelt und mittels ELISA, RT-qPCR, Lipidomik und Single-Cell-RNA-Sequenzierung analysiert.

Die Studie untersucht transkriptomische Profile von kleinen extrazellulären Vesikeln (sEVs) aus Menstrualflüssigkeit als potenzielle Biomarker für Endometriose. MF-derived sEVs zeigen eine höhere Konzentration als Blutplasma-sEVs und weisen in Endometriose-Patientinnen alterierte molekulare Signaturen sowie erhöhte proangiogene Aktivität in vitro auf, was auf ihre Rolle in der Endometriose-Pathophysiologie hindeutet.

• · Menstrualflüssigkeit-derived kleine extrazelluläre Vesikel (sEVs) zeigen eine signifikant höhere Konzentration als sEVs aus Blutplasma (P=0,008), was Menstrualflüssigkeit als reichhaltigere Quelle für Biomarker identifiziert.
• · MF-derived sEVs von Endometriose-Patientinnen weisen veränderte transkriptomische Signaturen auf, einschließlich einzigartiger mRNA- und lncRNA-Profile, die ihre Beteiligung an der Pathophysiologie widerspiegeln.
• · sEVs aus Menstrualflüssigkeit von Endometriose-Patientinnen zeigen erhöhte proangiogene Aktivität in vitro mit signifikant verbesserter Tubulusbildung (P<0,05), was auf eine Rolle in der Endometriose-Progression hindeutet.
• · Die Größenverteilung von MF-Partikeln zeigt einen Peak zwischen 150–200 nm, mit den meisten Partikeln im erwarteten 50–200 nm Bereich für sEVs, wobei auch ein kleiner Anteil größerer Partikel (251–500 nm) detektiert wurde.
• · Menstrualflüssigkeit-derived sEVs könnten als nicht-invasive Biomarker für die Diagnose und Prognose von Endometriose dienen, obwohl Validierung in einer unabhängigen größeren Kohorte erforderlich ist.

Das Paper analysiert die aktuelle Evidenzlage zur Ernährung bei Endometriose und kommt zu dem Ergebnis, dass keine spezifische Diät als wirksame Behandlung nachgewiesen ist. Restriktive Diäten werden kritisch bewertet, da sie Mangelerscheinungen und psychische Belastung mit sich bringen können. Als potentiell hilfreich werden mediterrane und DASH-Muster sowie Low-FODMAP-Interventionen bei IBS-Symptomen unter fachlicher Betreuung identifiziert.

• · Die aktuelle Evidenz unterstützt keine spezifische Ernährungsstrategie als wirksame Behandlung für Endometriose.
• · Restriktive Diäten bergen das Risiko von Mangelerscheinungen und psychologischer Belastung.
• · Mediterrane und DASH-Ernährungsmuster bieten indirekte Vorteile für Endometriose-Patienten.
• · Low-FODMAP-Interventionen sollten bei ausgewählten Patienten mit IBS-kompatiblen Symptomen unter professioneller Anleitung in Betracht gezogen werden.

Diese Studie charakterisiert das Immunlandschaft des Menstrualbluts mittels hochdimensionaler Durchflusszytometrie und identifiziert ein einzigartiges Immunzellprofil im Vergleich zu peripherem Blut. Es werden krankheitsspezifische Unterschiede in Mitochondrienmasse und Immunzellaktivierungsmarkern zwischen gesunden Personen sowie Patientinnen mit Endometriose oder PCOS aufgezeigt. Die Ergebnisse etablieren Menstrualflüssigkeit als nicht-invasive Probe für immunologische Bewertung und zukünftige Biomarker-Entdeckung bei reproduktiven Störungen.

• · Menstrualblut zeigt ein deutlich unterschiedliches Immunzellprofil im Vergleich zu peripherem Blut, mit erhöhtem Anteil an gewebsansässigen NK-Zellen, Makrophagen und dendritischen Zellen.
• · CD4- und CD8-T-Zellen im Menstrualblut weisen eine signifikant höhere Mitochondrienmasse auf als ihre PBMC-Pendants, was auf oxidative Phosphorylierung und ein gewebsansässiges Phänotyp hindeutet.
• · PD-1-Expression ist in CD8-T-Zellen des Menstrualbluts erhöht, besonders in Effektormemory-Populationen, was auf eine differenzierte oder chronisch stimulierte T-Zell-Population hinweist.
• · Monozyten im Menstrualblut zeigen reduzierte Mitochondriengehalte im Vergleich zu PBMCs.
• · Endometriose und PCOS zeigen unterschiedliche krankheitsspezifische Muster der Mitochondrienmasse in Tregs, CD4-Zentralmemory-Zellen, Plasmazyten und cDC1s.

Diese prospektive multizentrische Kohortenstudie untersuchte die Wirksamkeit von Clazosentan, einem Endothelin-A-Rezeptor-Antagonisten, bei 410 SAH-Patienten. Clazosentan war mit einer signifikant höheren Rate günstiger funktioneller Ergebnisse und reduziertem Vasospasmus-Risiko assoziiert, unabhängig von Patienteneigenschaften wie Alter oder SAH-Schweregrad.

• · Clazosentan führte zu einer signifikant höheren Rate günstiger funktioneller Ergebnisse (74,9% vs. 65,0%) nach subarachnoidaler Blutung, mit einer adjustierten Odds Ratio von 2,17.
• · Die Häufigkeit angiographischer Vasospasme war unter Clazosentan deutlich geringer (25,7% vs. 48,9%), ebenso wie vasospasmbedingte Infarkte (11,8% vs. 20,2%).
• · Stratifizierte Analysen zeigten, dass der Nutzen von Clazosentan unabhängig von Alter, Geschlecht, SAH-Schweregrad und Gerinnselvolumen konsistent war.
• · Clazosentan ist ein selektiver Endothelin-A-Rezeptor-Antagonist, dessen Wirksamkeit bei Patienten über 75 Jahren und WHO-Grad-V-Blutungen bislang nicht etabliert war.

Dieses Review der Cleveland Clinic beleuchtet klinische Besonderheiten und Bildgebungsaspekte bei adoleszenter Endometriose. Im Fokus stehen die Unterdiagnose durch mangelndes Bewusstsein, die bevorzugte Nutzung von MRT statt transvaginalem Ultraschall bei Jugendlichen sowie altersgruppen-spezifische Behandlungsansätze. Der Artikel adressiert den Wandel von rein operativer zu bildgebungsgestützter Diagnostik.

• · Endometriose bei Jugendlichen wird als Ursache von Beckenschmerzen häufig übersehen, da sowohl bei Patientinnen als auch bei Behandelnden das Bewusstsein fehlt und Schmerzangaben von Familien und Betreuenden oft bagatellisiert werden.
• · Transvaginaler Ultraschall gilt zwar als Erstlinien-Bildgebungsverfahren bei Erwachsenen, wird bei Jugendlichen jedoch häufig vermieden; stattdessen wird häufiger MRT eingesetzt.
• · Es findet ein Paradigmenwechsel von der rein laparoskopischen Diagnose hin zu bildgebungsgestützter Diagnostik statt, wobei MRT eine zentrale Rolle bei Adoleszenten übernimmt.
• · Klinische Präsentation, Bildgebungsbefunde und Behandlungsoptionen bei adoleszenter Endometriose weisen spezifische Besonderheiten auf, die sich von der Erkrankung Erwachsener unterscheiden.

Dieser Übersichtsartikel beschreibt atypische Endometriose als eine histopathologische Subform der Endometriose mit zellulärer Atypie, die als Vorläuferläsion für endometrioseassoziierten Ovarialkrebs gilt. Die Autoren präsentieren eigene Erfahrungen mit einem immunhistochemischen Panel (ER, PR, p53) zur Diagnose und berichten über charakteristische Expressionsveränderungen. Die Validierung an größeren Patientenkollektiven wird als notwendig erachtet.

• · Atypische Endometriose ist gekennzeichnet durch zelluläre Atypie des Drüsenepithels ohne oder mit Hyperplasie und gilt als Vorläuferläsion für endometrioseassoziierten Ovarialkrebs, insbesondere endometrioides Karzinom und Klarzellkarzinom.
• · In der Studie der Arbeitsgruppe aus Znojmo zeigte atypische Endometriose im Vergleich zur normalen Endometriose signifikant niedrigere Expression von Östrogenrezeptoren und Progesteronrezeptoren sowie erhöhte p53-Expression.
• · Die Differenzierung zwischen dysplastischen und reaktiven Veränderungen in endometriotischem Gewebe ist schwierig und begrenzt, da zelluläre Atypie auch reaktiven Ursprungs sein kann.
• · Ein einfaches immunhistochemisches Panel mit Antikörpern gegen Östrogenrezeptoren, Progesteronrezeptoren und den Tumorsuppressor p53 kann potenziell bei der Diagnose atypischer Endometriose hilfreich sein, muss aber an größeren Fallzahlen validiert werden.
• · Atypische Endometriose ist in der routinemäßigen histopathologischen Praxis keine gut bekannte Entität und wird aufgrund ihrer Assoziation mit endometrioseassoziierten Karzinomen als klinisch bedeutsam eingestuft.

Dieser aktuelle Übersichtsartikel analysiert die Pathogenese der atypischen Endometriose und deren Progression zum endometrioseassoziierten Ovarialkrebs. Er beleuchtet die Rolle genomischer Veränderungen, des mTOR-Signalwegs und histopathologischer Merkmale wie glandulärer Drängung. Diagnostik und Management werden systematisch dargestellt, wobei die Salpingo-Oophorektomie als zentrales therapeutisches Instrument hervorgehoben wird.

• · Atypische Endometriose wird als präkursorische Läsion für endometrioseassoziierten Ovarialkrebs betrachtet, insbesondere für das Klarzell- und endometrioide Karzinom, analog zur endometrialen intraepithelialen Neoplasie als Vorläufer des Endometriumkarzinoms.
• · Tiefinfiltrierende Endometriose und Ovarialendometriome sind mit einem erhöhten Risiko für Ovarialkrebs assoziiert; genomische Veränderungen in Endometrioseläsionen begünstigen die Progression von benignen zu malignen Erkrankungen.
• · Eine Dysregulation des mTOR-Signalwegs (mechanistic target of rapamycin) wurde sowohl in Endometriose als auch im endometrioseassoziierten Ovarialkrebs festgestellt.
• · Glanduläre Drängung (glandular crowding) wird als wichtiges pathologisches Merkmal der atypischen Endometriose hervorgehoben und scheint das Risiko der Entstehung von Ovarialkrebs zu erhöhen.
• · Es existiert bislang kein etablierter molekularer Mechanismus zur Vorhersage der Krebsprogression; die korrekte pathologische Diagnose der atypischen Endometriose ist entscheidend für die Risikoabschätzung.

Dieses Review untersucht die pathophysiologischen Grundlagen der Endometriose und potenzielle Biomarker zur Charakterisierung der Erkrankung. Es werden etablierte Marker wie CA-125, neue Kandidaten wie Urocortin sowie miRNAs als regulatorische Biomarker-Kandidaten diskutiert. Die Herausforderung spezifischer, nicht-invasiver Diagnostik insbesondere für ovarielle Endometriome wird hervorgehoben.

• · Endometriose manifestiert sich in drei Phänotypen: oberflächliche peritoneale Läsionen, ovarielles Endometriom und tief infiltrierende Endometriose; die retrograde Menstruation gilt als am weitesten akzeptierte pathophysiologische Hypothese.
• · CA-125 ist ein bekannter Marker für epitheliales Ovarialkarzinom und kann bei Endometriose erhöht sein, ist jedoch spezifitätslimitiert.
• · Für ovarielle Endometriome fehlen derzeit spezifische Serum-Marker; Urocortin wird als potenzieller Marker zur Differenzierung von Endometriomen gegenüber anderen benignen Ovarialzysten untersucht.
• · MicroRNAs (miRNAs) spielen eine kritische Rolle in der Genexpressionsregulation und werden als wichtige Biomarker-Kandidaten für Endometriose erforscht.
• · Endometriose ist eng mit Infertilität assoziiert, schließt diese jedoch nicht zwingend ein; die Erkrankung beeinflusst Fertilität über verschiedene Mechanismen im Beckenraum, an den Ovarien und am Uterus.

Dieser pflegerische Übersichtsartikel beschreibt Endometriose umfassend hinsichtlich möglicher Ursachen, Risikofaktoren, Symptomen, Diagnoseverfahren und Behandlungsoptionen. Besonderer Fokus liegt auf der Bedeutung frühzeitiger Erkennung und der Auswirkung auf die Lebensqualität. Das Thema Infertilität als Begleitproblematik wird ebenfalls adressiert.

• · Endometriose ist eine chronische Erkrankung mit Wachstum von Endometriumgewebe außerhalb der Gebärmutter, die häufig in den reproduktiven Jahren diagnostiziert wird, obwohl Betroffene oft jahrelang Symptome haben, bevor eine Diagnose gestellt wird.
• · Zu den Hauptsymptomen der Endometriose zählen chronische Beckenschmerzen, gastrointestinale Beschwerden, Rückenschmerzen, Dyschezie, Dyspareunie und Dysmenorrhoe, die zu einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität führen können.
• · Eine frühzeitige Diagnose ist entscheidend, da sie eine frühere Behandlungseinleitung ermöglicht und sowohl die körperliche Gesundheit als auch das psychische Wohlbefinden der Betroffenen fördert.
• · Endometriose ist mit Infertilität assoziiert und das Artikel beschreibt Diagnostikverfahren, Behandlungsoptionen einschließlich Hormontherapie sowie weitere relevante Begleiterkrankungen.

Diese prospektive monozentrische Studie (n = 170, Nov. 2021–Dez. 2023) differenziert zwei Formen des endometriose-assoziierten Ovarialkarzinoms: das Endometriose-korrelierte (mit Übergangsläsionen, 28,24 %) und das Endometriose-inzidente Karzinom (22,94 %) gegenüber Karzinomen ohne Endometriose (48,82 %). Endometriose-korrelierte Tumoren zeigten früheres Stadium, günstigere Histologie und ein besseres Ansprechen auf Zytoreduktion, während inzidente Tumoren eine Brückengruppe darstellen.

• · Endometriose-assoziiertes Ovarialkarzinom besteht aus zwei klinischen Entitäten: Endometriose-korreliertes Ovarialkarzinom (mit Übergangsläsionen wie atypischer Endometriose) und Endometriose-inzidentes Ovarialkarzinom (zufällig koexistente Endometriose ohne Übergangsläsionen).
• · Patientinnen mit Endometriose-korreliertem und -inzidentem Ovarialkarzinom wurden jünger diagnostiziert und hatten niedrigere postmenopausale Raten als Patientinnen ohne Endometriose (p = .002 bzw. p = .011).
• · Endometriose-korreliertes Ovarialkarzinom wurde häufiger in frühen FIGO-Stadien (I–II) diagnostiziert, zeigte weniger ausgedehnte Erkrankung und eine höhere Rate vollständiger Zytoreduktion (p = .035) im Vergleich zu den anderen Gruppen.
• · Endometriose-korreliertes Ovarialkarzinom war histologisch häufiger mit Klarzell-, endometrioidem und mesonephralem Adenokarzinom assoziiert, während seröse Histotypen in den anderen Gruppen dominierten (p < .001).
• · Die 2-Jahres-progressionsfreien Überlebensraten betrugen 91 % (Endometriose-inzident), 80 % (Endometriose-korreliert) und 59 % (ohne Endometriose) (p = .024).

Dieses Review beleuchtet tiefe Endometriose aus molekularer und neuropsychiatrischer Perspektive. Neben klassischen Symptomen (Beckenschmerz, Infertilität, Blutungsstörungen) werden neuropsychiatrische Komorbiditäten wie Migräne, Depression und Angst sowie Neuroimaging-Veränderungen beschrieben. Genetische Faktoren (KRAS, PTEN, ARID1A) und die Beteiligung peripherer Nerven runden das multidimensionale Bild ab.

• · Endometriose betrifft ca. 8 % der weiblichen Weltbevölkerung; der Pathomechanismus der Ausbreitung von Endometriumgewebe außerhalb der Gebärmutterhöhle ist weiterhin ungeklärt.
• · Neuropsychiatrische Komorbiditäten wie Migräne, Angststörungen und Depression treten bei Frauen mit Endometriose signifikant häufiger auf und beeinflussen die Lebensqualität sowie die Schmerzwahrnehmung erheblich.
• · 77 % der Endometriose-Patientinnen mit Depression weisen gleichzeitig eine Angststörung auf.
• · Neuroimaging-Befunde zeigen ein sogenanntes 'Endometriose-Gehirn' mit Veränderungen in der Schmerzverarbeitung, Kognition, Selbstregulation und im Belohnungssystem.
• · Genetische Faktoren, einschließlich Mutationen in KRAS, PTEN und ARID1A, beeinflussen zelluläre Proliferation, Differenzierung und Chromatin-Remodellierung und können Läsionsschwere sowie Therapieerfolg beeinträchtigen.

Dieser Review aus 2024 analysiert aktuelle Daten zum klinischen Management von Endometriose-assoziierter Infertilität. Endometriose beeinflusst die natürliche Konzeption durch Beeinträchtigung von Gameten und frühen Embryonen, nicht jedoch bei ART. Chirurgische Eingriffe werden zunehmend seltener empfohlen; stattdessen wird ein optimiertes ART-Protokoll mit GnRH-Antagonist und aufgeschobenem Embryotransfer bevorzugt.

• · Endometriose beeinträchtigt die natürliche Konzeption primär durch Veränderung der Qualität von Gameten (Oozyten und Spermien) und frühen Embryonen.
• · Bei assistierter Reproduktionstechnologie (ART) sind Gameten und frühe Embryonen laut neueren Daten nicht beeinträchtigt – im Gegensatz zur natürlichen Konzeption.
• · Chirurgie verbessert ART-Ergebnisse nicht und kann die ovarielle Reserve sowie die Anzahl der in der ART gewonnenen Oozyten negativ beeinflussen; sie wird daher seltener empfohlen.
• · Vor einer Operation wird eine Fertilitätspräservation empfohlen.
• · Bei ART mit Endometriose wird ein Antagonisten- oder PPOS-Protokoll mit aufgeschobenem Embryotransfer empfohlen; GnRH-Agonist ist zur Ovulationsauslösung bevorzugt, da er das Risiko von Zystenbildung und OHSS reduziert.

Dieser Review aus 2024 beleuchtet Dysmenorrhoe und Endometriose bei Jugendlichen und zeigt, dass die Erkrankung häufig in der Adoleszenz beginnt, jedoch oft verzögert diagnostiziert wird. Symptome und Laparoskopiebefunde können bei Jugendlichen von denen Erwachsener abweichen. Der Artikel soll Kliniker mit den notwendigen Werkzeugen zur Diagnose und Behandlung von Endometriose bei Jugendlichen ausstatten.

• · Endometriose ist eine chronische Erkrankung, die häufig in der Adoleszenz beginnt und mit einer hohen Symptomlast verbunden ist.
• · Jugendliche mit Endometriose erleben trotz hoher Prävalenz und Symptomlast oft eine suboptimale Versorgung und eine verzögerte Diagnosestellung.
• · Symptome und laparoskopische Befunde bei Adoleszenten mit Endometriose können sich von denen bei Erwachsenen unterscheiden.

Dieser Übersichtsartikel aus dem Bereich der Radiologie beleuchtet atypische MRT-Befunde, diagnostische Fallstricke und Imitatoren der Endometriose. Er vergleicht Ultraschall und MRT in der Diagnostik und beschreibt, wie Endometriome und tiefinfiltrierende Endometriose invasive Neoplasien imitieren können. Ziel ist die Verbesserung der bildgebenden Diagnostik und die Vermeidung von Fehldiagnosen.

• · Endometriose kann klinisch und radiologisch andere Diagnosen imitieren und stellt dadurch eine diagnostische Herausforderung dar; Endometriome und tiefinfiltrierende Endometriose (DIE) können invasive Neoplasien vortäuschen.
• · Endometriose wird in drei Formen kategorisiert: oberflächliche pelvine Endometriose, tiefinfiltrierende Endometriose (DIE) und Endometriome; jede Form weist eigene MRT-Charakteristika auf.
• · Ultraschall ist die Erstuntersuchung bei Verdacht auf Endometriose; MRT bietet jedoch Vorteile durch ein größeres Sichtfeld, verbesserte Nodulendetektion und eine zuverlässigere Differenzierung von Malignität.
• · Polypöse Endometriose kann als invasive Neoplasie fehlgedeutet werden; zudem kann Endometriose an ungewöhnlichen Lokalisationen oder während der Schwangerschaft falsch diagnostiziert werden.
• · Der Übersichtsartikel hebt typische MRT-Befundmuster, Fallstricke und Mimics der Endometriose hervor, um Fehldiagnosen zu vermeiden.

Diese bevölkerungsbasierte Kohortenstudie (Utah Population Database, n=78.893 Frauen mit Endometriose, im Verhältnis 1:5 zu Kontrollgruppe) untersuchte den Zusammenhang zwischen Endometriose-Subtypen und Ovarialkarzinom-Risiko. Frauen mit ovariellen Endometriomen und/oder tief infiltrierender Endometriose hatten das höchste Risiko (aHR ~10 für alle Karzinome, ~19 für Typ I). Die Autoren empfehlen eine gezielte Beratung und gegebenenfalls Screening für Hochrisikogruppen.

• · Frauen mit Endometriose haben ein deutlich erhöhtes Ovarialkarzinom-Risiko im Vergleich zu Frauen ohne Endometriose (aHR 4,20; 95%-KI 3,59–4,91).
• · Das Risiko für Typ-I-Ovarialkarzinom ist besonders stark erhöht (aHR 7,48; 95%-KI 5,80–9,65).
• · Das höchste Ovarialkarzinom-Risiko besteht bei Frauen mit tief infiltrierender Endometriose und/oder ovariellen Endometriomen (aHR 9,66; 95%-KI 7,77–12,00 für alle Ovarialkarzinome).
• · Oberflächliche Endometriose zeigt ein geringeres Risiko als tiefe Formen; die Endometriose-Typen unterscheiden sich signifikant in ihrer Assoziation mit Ovarialkarzinom-Histotypen.
• · Frauen mit ovariellen Endometriomen und/oder tief infiltrierender Endometriose sollten bezüglich Ovarialkarzinom-Risiko beraten werden und könnten von gezieltem Screening profitieren.

Dieser Kommentarartikel diskutiert die Frage, wie Frauen Endometriose entwickeln, und stellt Sampsons Theorie der retrograden Menstruation der Maladaptationstheorie von Mumusoglu und Hsueh gegenüber. Letztere argumentiert, dass moderne gesellschaftliche und kulturelle Veränderungen eine Diskrepanz zwischen evolutionärem Erbe und heutigem Lebensstil geschaffen haben, die das Risiko für Endometriose erhöht. Der Autor sieht darin neue Möglichkeiten für Prävention und Therapie.

• · Die Pathogenese der Endometriose bleibt trotz jahrzehntelanger Forschung ungeklärt; Sampsons Theorie der retrograden Menstruation ist weithin akzeptiert, erklärt jedoch nicht, warum nur ein Teil der Frauen mit retrograder Menstruation tatsächlich Endometriose entwickelt.
• · Mumusoglu und Hsueh schlagen vor, dass Endometriose ein Ergebnis evolutionärer Maladaptation an veränderte moderne Gesellschaften und Kulturen ist, wobei zahlreiche Mismatches zwischen evolutionärem Erbe und modernem Lebensstil potenzielle Risikofaktoren darstellen.
• · In Jäger-und-Sammler-Gesellschaften fehlten viele der heute als Risikofaktoren für Endometriose geltenden Einflüsse vollständig, was die evolutionäre Maladaptationstheorie stützt.
• · Die evolutionäre Perspektive könnte einen neuen Blickwinkel auf Endometriose eröffnen und einen Fahrplan für zukünftige epidemiologische Studien sowie neuartige Ansätze zur Prävention und Behandlung liefern.

Dieser Review aus 2024 fasst den Forschungsstand zur Metabolomik als nicht-invasivem diagnostischen Ansatz bei Endometriose zusammen. Metabolomik analysiert Biomarker aus verschiedenen Körperflüssigkeiten und könnte die invasive Laparoskopie als Goldstandard ersetzen oder ergänzen. Der Autor hebt das Potenzial von Metabolomics für Diagnose, Prognose und Therapieüberwachung hervor.

• · Endometriose beeinträchtigt die Lebensqualität von Frauen im reproduktiven Alter durch starke Schmerzen und kann zu Infertilität führen; sie ist durch Entzündung und Wachstum des Endometriums außerhalb der Gebärmutterhöhle charakterisiert.
• · Metabolomics hat das Potenzial, den zentralen Engpass bei Endometriose – die invasive Diagnostik und damit verbundene Diagnoseverzögerung – durch nicht-invasive Biomarker-Identifikation zu überwinden.
• · Biomarker für Endometriose wurden aus verschiedenen Körperflüssigkeiten identifiziert, darunter Peritonealflüssigkeit und Follikelflüssigkeit.
• · Metabolomics kann zur Diagnose, Prognose und Überwachung des Therapieansprechens bei Endometriose eingesetzt werden.

Die Studie identifiziert IL-8 als zentralen Treiber von Entzündung und Fibrose bei Endometriose und entwickelt den langwirksamen Anti-IL-8-Antikörper AMY109. Im Makaken-Modell reduzierte AMY109 Läsionsvolumen, Fibrose und Adhäsionen bei einmal monatlicher Gabe. Die Befunde deuten darauf hin, dass AMY109 als krankheitsmodifizierendes Therapeutikum bei Endometriose wirken könnte.

• · IL-8 ist in endometriotischen Geweben stark hochreguliert und korreliert eng mit dem Krankheitsfortschritt; aktuelle pharmakologische Therapien (hormonelle Mittel) lindern Schmerzen, können die Erkrankung jedoch nicht heilen.
• · Der langwirksame Anti-IL-8-Recycling-Antikörper AMY109 reduzierte bei einmal monatlicher subkutaner Injektion in einem chirurgisch induzierten Affenmodell das Volumen nodulärer Läsionen, senkte den modifizierten rAFS-Score und verbesserte Fibrose und Adhäsionen.
• · AMY109 hemmte in menschlichen Endometriose-Zellen die Rekrutierung von Neutrophilen in endometriotische Läsionen sowie die Produktion von Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1) aus Neutrophilen.
• · Sowohl spontan entstandene als auch chirurgisch induzierte endometriotische Läsionen bei Makaken zeigten eine Pathophysiologie, die der des menschlichen Endometriose-Geschehens weitgehend ähnelt.
• · Bei einem Teil der Tiere entwickelten sich im Verlauf des AMY109-Experiments Anti-Drug-Antikörper, was auf mögliche Immunogenitätsprobleme hinweist.

Diese narrative Synthese systematischer Reviews mit Meta-Analysen untersucht den Zusammenhang von Endometriose und Adenomyose mit Reproduktions- und Geburtsergebnissen. Beide Erkrankungen sind mit verringerten Fertilitätsraten assoziiert; schwere Formen erhöhen das Risiko für geburtshilfliche Komplikationen wie Placenta praevia, Hämoperitoneum und operative Komplikationen erheblich. Die Autoren empfehlen eine Risikostratifizierung und Tertärverweisung bei schwerer Erkrankung.

• · Sowohl Endometriose als auch Adenomyose sind mit reduzierten Schwangerschafts- und Lebendgeburtenraten sowie erhöhten Fehlgeburtenraten assoziiert, wobei der Effekt bei Adenomyose stärker ausgeprägt ist.
• · Frauen mit oberflächlicher peritonealer oder ovarieller Endometriose zeigen kein wesentlich erhöhtes Risiko für schwerwiegende geburtshilfliche oder neonatale Komplikationen.
• · Frauen mit schwerer Endometriose – ob operiert oder nicht – haben ein mehrfach erhöhtes Risiko für eine Placenta praevia.
• · Tief infiltrierende Endometriose ist ein Risikofaktor für spontanes Hämoperitoneum in der Schwangerschaft und ist mit chirurgischen Komplikationen bei Kaiserschnitt assoziiert.
• · Frauen mit Adenomyose haben ein erhöhtes Risiko für Präeklampsie, Frühgeburt, fetale Fehllage, postpartale Blutung, niedriges Geburtsgewicht und Small-for-gestational-age.

Kein Abstract verfügbar.

Dieses Review beschreibt die tief infiltrierende Endometriose des Verdauungssystems (DSIE) mit Fokus auf ihre einzigartigen biologischen Eigenschaften und pathophysiologischen Mechanismen. DSIE zeigt malignitätsähnliches Verhalten durch Lymphangioinvasion, Angiogenese, Nervenfaserrekrutierung und Fibrose. Die häufige Verwechslung mit malignen Tumoren und der Mangel an nicht-chirurgischen Behandlungsoptionen werden als zentrale klinische Herausforderungen identifiziert.

• · Die tief infiltrierende Endometriose des Verdauungssystems (DSIE) befällt am häufigsten den Sigmoidrektum-Bereich sowie Leber, Gallenblase und Pankreas und kann klinisch mit Darm- oder Gallenwegsobstruktion und gastrointestinalen Blutungen auftreten.
• · DSIE zeigt ein malignom-ähnliches biologisches Verhalten mit Lymphknotenmetastasen, Angiogenese, Rekrutierung peripherer Nerven, Fibrose und Invasion umliegender Gewebe.
• · Die DSIE-assoziierte periphere Angiogenese folgt drei Mustern – Angiogenese, Vaskulogenese und Inoskulation –, die durch Interaktionen zwischen multiplen Hypoxie-Hormon-Zytokinen reguliert werden.
• · Nervenwachstumsfaktoren regulieren die extensive Neurofibrillrekrutierung in DSIE-Läsionen, was die schweren Tiefenschmerzsymptome erklärt und mit Fibrose sowie der Aggressivität der Erkrankung assoziiert ist.
• · Zyklische Veränderungen, rezidivierende Entzündungen und oxidativer Stress in DSIE-Läsionen fördern den ReTIAR-Mechanismus (wiederholte Gewebeschädigung und -reparatur), was die Fibrosierung beschleunigt und krebsrelevante Mutationen begünstigt.

Dieses Review fasst aktuelle Erkenntnisse zu metabolischen Mechanismen bei Endometriose zusammen. Im Fokus stehen Glukose-, Lipid- und Eisenstoffwechsel sowie Vitamine als pathogenetisch relevante Faktoren. Die Autoren schlagen metabolische Signalwege als vielversprechende Zielstrukturen für Therapie und nicht-invasive Diagnostik vor.

• · Endometriose betrifft weltweit etwa 10 % der Frauen im reproduktionsfähigen Alter und führt zu einer erheblichen Verschlechterung der Lebensqualität.
• · Metabolische Dysfunktionen werden zunehmend als bedeutsame Faktoren in der Pathogenese der Endometriose angesehen, wobei überzeugende Belege für die Rolle schwerer metabolischer Störungen im Krankheitsverlauf vorliegen.
• · Metabolische Mechanismen – einschließlich Glukosestoffwechsel, Lipidstoffwechsel, Eisenstoffwechsel und Vitaminstatus – werden als potenzielle Ansatzpunkte für Diagnose und Behandlung der Endometriose beschrieben.
• · Metabolische Stoffwechselwege könnten als Grundlage für nicht-invasive Diagnoseverfahren der Endometriose dienen.
• · Die Pathogenese der Endometriose bleibt trotz umfangreicher Forschung weiterhin unklar; kurative Strategien könnten bei metabolischen Signalwegen ansetzen.

Diese große genetische Assoziationsstudie (8.276 Frauen mit Endometriose, 194.000 Kontrollen) untersuchte biologische Mechanismen hinter psychischen Komorbiditäten bei Endometriose. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass Pleiotropie – gemeinsame genetische Varianten, die mehrere Erkrankungen beeinflussen – die beobachteten Komorbiditäten mit Depression, Angststörungen und Essstörungen erklärt. Die Befunde unterstreichen die Bedeutung eines ganzheitlichen Ansatzes bei der Betrachtung von Endometriose.

• · Pleiotropie ist wahrscheinlich für die Komorbidität von Endometriose mit Depression, Angststörungen und Essstörungen verantwortlich, d.h. gemeinsame genetische Varianten erhöhen das Risiko für mehrere Erkrankungen gleichzeitig.
• · Die genetische Assoziationsstudie umfasste 8.276 Frauen mit Endometriose und 194.000 weibliche Kontrollpersonen.
• · Endometriose-Patientinnen zeigen epidemiologisch gehäuft psychische Komorbiditäten wie Depression, Angststörungen und Essstörungen.
• · Die Studie betont die Notwendigkeit, die Pathogenese der Endometriose umfassender zu betrachten und sowohl psychische als auch körperliche Gesundheitsaspekte einzubeziehen.

Dieser Übersichtsartikel beschreibt Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Endometriose, einschließlich bildgebender Verfahren, Lebensqualitätsmessung und Behandlungsindikationen. Er beleuchtet Besonderheiten der postmenopausalen Endometriose sowie das Risiko der malignen Transformation. Aufgrund unterschiedlicher Leitlinien verschiedener gynäkologischer Gesellschaften bestehen erhebliche Diskrepanzen zwischen den Empfehlungen.

• · Die initiale Diagnostik bei Endometriose umfasst körperliche Untersuchung und Beckenultraschall; transvaginaler Ultraschall und Becken-MRT werden zur Beurteilung des Ausmaßes sowie zur Planung etwaiger urologischer oder intestinaler Eingriffe empfohlen.
• · Die Lebensqualität bei Endometriose sollte mit dem Endometriosis Health Profile-30 (EHP-30), seiner Kurzversion EHP-5 oder dem generischen Fragebogen SF-36 erfasst werden.
• · Eine Behandlung der Endometriose wird empfohlen, wenn sie funktionelle Auswirkungen hat (Schmerzen, Infertilität) oder Organdysfunktionen verursacht.
• · Postmenopausale Endometriose sollte in Betracht gezogen werden, wenn eine Patientin eine Vorgeschichte mit Dysmenorrhoe, Dyspareunie, Dyschezie, Infertilität und chronischen Beckenschmerzen aufweist.
• · Die maligne Transformation von Endometriose wird auf ca. 0,7–1,6 % der betroffenen Frauen geschätzt; Endometriose ist mit einem erhöhten Risiko für Ovarialkarzinome – insbesondere klarzellige, endometrioide und niedriggradige seröse Typen – assoziiert.

Diese Studie zeigt erstmals eine pathogene Rolle von Fusobacterium bei der Entstehung von ovarieller Endometriose. Fusobacterium wurde bei 64 % der Endometriose-Patientinnen, aber kaum bei Kontrollpersonen nachgewiesen. Im Mausmodell förderte die Infektion die Bildung endometriotischer Läsionen über TGF-β-vermittelte Fibroblastenaktivierung, während Antibiotika die Läsionen reduzierten.

• · Bei 64 % der Patientinnen mit Endometriose, aber bei weniger als 10 % der Kontrollpersonen, wurde Fusobacterium im Endometrium nachgewiesen, was auf eine pathogene Rolle dieses Bakteriums hinweist.
• · Fusobacterium-Infektion von Endometriumzellen aktiviert TGF-β-Signalwege und löst den Übergang von ruhenden Fibroblasten zu Transgelin (TAGLN)-positiven Myofibroblasten aus, die proliferieren, adhärieren und migrieren können.
• · Im syngenen Mausmodell erhöhte die Fusobacterium-Inokulation signifikant die Anzahl und das Gewicht endometriotischer Läsionen sowie die Zahl TAGLN-positiver Myofibroblasten.
• · Die Antibiotika-Behandlung (Metronidazol und Chloramphenicol) verhinderte im Mausmodell weitgehend die Entstehung von Endometriose und reduzierte Anzahl und Gewicht bereits etablierter Läsionen.
• · Die Ergebnisse legen nahe, dass die Eradikation von Fusobacterium ein therapeutischer Ansatz zur Behandlung von Endometriose sein könnte, der unabhängig von retrograder Menstruation wirkt.

Dieser Übersichtsartikel beleuchtet die Rolle des peritonealen Immunmikromilieus (angeborene und adaptive Immunität) in der Pathogenese der Endometriose. Verschiedene Immunzelltypen sowie Zytokine und Entzündungsmediatoren fördern aktiv die Entstehung, Vaskularisierung und Fibrosierung von Endometrioseherden. Darüber hinaus werden Perspektiven für immunologisch basierte Biomarker und nicht-hormonelle Therapieansätze diskutiert.

• · Das peritoneale Immunmikromilieu spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Endometriose; Immunzellen wie Makrophagen, NK-Zellen, dendritische Zellen, Neutrophile sowie T- und B-Zellen fördern Vaskularisierung und Fibrosierung der Endometrioseherde.
• · Nicht alle Frauen mit retrograder Menstruation entwickeln eine Endometriose, was auf eine entscheidende Rolle von Immunfaktoren bei der Krankheitsentstehung hinweist.
• · Endokrine Dysfunktion – insbesondere übermäßige Östrogenexpression und Progesteronresistenz – beeinflusst das immunologische Mikromilieu und begünstigt das Wachstum ektoper Endometriumherde.
• · Zytokine und Entzündungsmediatoren im Peritoneum tragen zur Implantation und Entwicklung ektoper Endometriumläsionen bei.
• · Aufgrund der Limitierungen der Hormontherapie werden nicht-hormonelle Therapieansätze auf Basis der Regulation des Immunmikromilieus als vielversprechende Perspektive beschrieben.

Diese PheWAS-Studie mit Polygenic Risk Scores auf Basis der UK Biobank untersuchte pleiotrope genetische Effekte von Endometriose-Risikogenen. Zentrale Erkenntnis ist, dass genetische Prädisposition für Endometriose mit niedrigeren Testosteronspiegeln assoziiert ist und Mendelian-Randomisierung einen kausalen Effekt von niedrigem Testosteron auf Endometriose und klarzelligen Ovarialkrebs nahelegt. Zahlreiche Komorbiditäten sind genetisch bedingt und unabhängig von der klinischen Diagnose.

• · Im UK Biobank PheWAS war eine genetische Prädisposition für Endometriose mit niedrigeren Testosteronspiegeln assoziiert – unabhängig vom Vorliegen einer klinischen Endometriose-Diagnose.
• · Mendelian-Randomisierung legt nahe, dass niedrigeres Testosteron kausal für das Risiko von Endometriose und klarzelligem Ovarialkarzinom sein könnte.
• · Viele Endometriose-Komorbiditäten sind nicht von der physischen Manifestation der Erkrankung abhängig, sondern spiegeln gemeinsame genetische Grundlagen wider.
• · Unterschiede in den assoziierten Merkmalen zwischen Männern und Frauen belegen die Bedeutung geschlechtsspezifischer biologischer Wege für die Überlappung von Endometriose mit anderen Erkrankungen.
• · Die pleiotrop-genetische Analyse zeigte Assoziationen mit zahlreichen Gesundheitszuständen, Blut- und Urinbiomarkern sowie reproduktiven Faktoren – sowohl bei Frauen als auch bei Männern.

Diese retrospektive Studie untersuchte die Häufigkeit von Appendix-Endometriose bei Patientinnen mit Stadium-IV-Endometriose, die routinemäßig appendektomiert wurden. Bei 35,8 % der 67 Patientinnen wurde histologisch Endometriose der Appendix bestätigt. Die Appendektomie war sicher durchführbar, ohne spezifische Komplikationen.

• · Bei 35,8 % der 67 Patientinnen mit Stadium-IV-Endometriose, die eine routinemäßige Appendektomie erhielten, wurde histopathologisch eine Appendix-Endometriose bestätigt.
• · Makroskopisch unauffällige Appendizes können Endometriose beherbergen, was die Bedeutung der histopathologischen Untersuchung nach routinemäßiger Appendektomie unterstreicht.
• · Die laparoskopische Appendektomie kann sicher im Rahmen der laparoskopischen Exzision einer Stadium-IV-Endometriose durchgeführt werden; es traten keine appendektomiebedingten Komplikationen auf.
• · Alle eingeschlossenen Patientinnen erhielten gleichzeitig eine Darmresektion wegen kolorektaler Endometriose; der mittlere Krankenhausaufenthalt betrug 4,4 Tage.
• · Postoperative Komplikationen umfassten Portalinfektionen, Kolitis, Harnwegsinfektionen und Ureterläsionen, waren jedoch nicht auf die Appendektomie zurückzuführen.

Diese Zwei-Stichproben-Mendelian-Randomisierungsstudie aus 2023 untersuchte kausale Zusammenhänge zwischen 11 Gerinnungsfaktoren und dem Endometriose-Risiko, basierend auf GWAS-Daten der UK Biobank und FinnGen. Die Analyse identifizierte ADAMTS13 (schützend) und vWF (risikoerhöhend) als kausal mit Endometriose assoziierte Gerinnungsfaktoren. Die Ergebnisse deuten auf eine Rolle des Gerinnungssystems in der Pathogenese der Endometriose hin und identifizieren potenzielle Therapieziele.

• · Mendelian-Randomisierungsanalysen zeigen einen kausalen Zusammenhang zwischen niedrigerem ADAMTS13-Plasmaspiegel und erhöhtem Endometriose-Risiko.
• · Erhöhter von-Willebrand-Faktor (vWF) ist kausal mit einem erhöhten Endometriose-Risiko assoziiert (FinnGen-Kohorte und Meta-Analyse).
• · Die kausalen Assoziationen von ADAMTS13 und vWF mit Endometriose blieben in der Meta-Analyse der UK Biobank (4.354 Fälle, 217.500 Kontrollen) und FinnGen (8.288 Fälle, 68.969 Kontrollen) signifikant mit starker Effektgröße.
• · Patientinnen mit Endometriose befinden sich in einem hyperkoagulablen Zustand; das Gerinnungssystem spielt eine wichtige Rolle bei Hämostase und Entzündungsreaktionen.
• · ADAMTS13 und vWF könnten potenzielle therapeutische Zielstrukturen für das Management von Endometriose darstellen.

Dieser Übersichtsartikel fasst die wichtigsten Pathogenesetheorien der Endometriose auf Basis aktueller Studien zusammen. Neben der klassischen retrograden Menstruationstheorie werden Immunfehlregulation, coelomische Metaplasie, Stammzellbeteiligung, Hormondysregulation und epigenetische Mechanismen diskutiert. Die Autoren betonen, dass ein umfassendes Verständnis der Pathogenese Voraussetzung für verbesserte Therapieansätze ist.

• · Endometriose betrifft etwa 10 % der Frauen im reproduktionsfähigen Alter weltweit und verursacht schwere Beckenschmerzen, Organdysfunktionen, Infertilität und sekundäre psychische Beschwerden; die Diagnose wird häufig verzögert gestellt.
• · Zu den diskutierten pathogenetischen Theorien gehören retrograde Menstruation, benigne Metastasierung, Immunfehlregulation, coelomische Metaplasie, hormonelles Ungleichgewicht, Stammzellbeteiligung und epigenetische Veränderungen.
• · Retrograde Menstruation gilt als am weitesten akzeptierter Pathogenesemechanismus, erklärt jedoch nicht, warum nur ein Teil der betroffenen Frauen Endometriose entwickelt.
• · Immunfehlregulation, epigenetische Regulation und Stammzellmechanismen werden als zusätzliche Faktoren für Entstehung und Progression der Endometriose diskutiert.
• · Das genaue Wissen über den Ursprungs- und Progressionsmechanismus der Erkrankung ist laut Autoren entscheidend für eine adäquate Behandlung; die wahre Pathogenese gilt jedoch weiterhin als unzureichend verstanden.

Dieser Fallbericht beschreibt eine 27-jährige Patientin mit simultaner umbilicaler und diaphragmaler Endometriose, die sich ohne typische Unterbauchschmerzen präsentierte. Die extrapelvine Lokalisation erschwerte die Diagnosestellung erheblich. Der Fall unterstreicht die Notwendigkeit, Endometriose auch bei atypischen, zyklischen Beschwerden außerhalb des kleinen Beckens als Differenzialdiagnose zu erwägen.

• · Extrapelvine Endometriose ist eine seltene Manifestation, die die Diagnose erheblich erschwert, insbesondere wenn klassische Endometriose-Symptome wie Unterbauchschmerzen fehlen.
• · Eine 27-jährige Patientin präsentierte sich mit einem schmerzhaften bläulichen Nabelknoten und zyklischen Schmerzen im rechten Oberbauch ohne Unterbauchschmerzen – beides Manifestationen einer gleichzeitigen umbilicalen und diaphragmalen Endometriose.
• · Endometriose sollte als Differenzialdiagnose in Betracht gezogen werden, wenn Schmerzen und/oder Schwellungen zyklisch und menstruationsassoziiert auftreten, auch an atypischen Lokalisationen.

Dieser Übersichtsartikel befasst sich mit der seltenen Manifestation von Endometriose in der Postmenopause (Prävalenz 2–5 %). Diskutiert werden Ursachen für Rekurrenz oder De-novo-Auftreten (Östrogenzufuhr, Fettstoffwechsel, Aromatase-Aktivierung), Symptome, das Risiko maligner Transformation (ca. 1 %, v.a. Ovarialkarzinome) sowie therapeutische Optionen. Chirurgische Intervention bleibt die Ersttherapie, Tibolon wird bei erforderlicher Hormontherapie bevorzugt.

• · Endometriose in der Postmenopause ist selten (Prävalenz ca. 2–5 %), kann jedoch in Form einer Rekurrenz bestehender oder sogar als De-novo-Erkrankung auftreten.
• · Mögliche Ursachen für eine Reaktivierung der Endometriose in der Postmenopause sind exogen zugeführte Östrogene, periphere Östrogenproduktion im Fettgewebe sowie eine Aromatase-Aktivierung im Endometrioseherd selbst.
• · Bei notwendiger Hormontherapie in der Postmenopause werden mit Tibolon die besten Ergebnisse erzielt, da es das Risiko einer Endometrioseaktivierung geringer hält als andere Östrogenpräparate.
• · Schmerzen waren das häufigste Symptom (43,5 % der Fälle), gefolgt von einem tastbaren Befund in 28 % der Fälle.
• · Das Risiko einer malignen Transformation bei Endometriose liegt bei etwa 1 %, wobei Ovarialtumoren am häufigsten sind; histologisch handelt es sich meist um endometrioide oder klarzellige Karzinome mit typischerweise niedrigem Grading.

Dieser advocacy-orientierte Artikel argumentiert, dass Endometriose angesichts ihrer hohen Prävalenz (>190 Millionen Betroffene weltweit) und ihres schwerwiegenden Einflusses auf Lebensqualität, Fertilität und wirtschaftliche Produktivität massiv unterfinanziert und unterschätzt ist. Aktuelle diagnostische und therapeutische Optionen werden als unzureichend bewertet. Der Artikel fordert mehr Forschungsförderung und benennt Biomarker, Nanomedizin und Mikrobiom-Ansätze als zukunftsweisende Richtungen.

• · Endometriose betrifft mindestens 11 % der Frauen (und Personen mit weiblichen Geschlechtsmerkmalen) weltweit – das sind über 190 Millionen Menschen – und verursacht eine erhebliche Krankheitslast für Betroffene und die Gesellschaft.
• · Die Forschungsfinanzierung für Endometriose ist im Verhältnis zur Krankheitslast extrem gering: Die NIH-Förderung betrug 2022 nur 0,038 % des Gesundheitsbudgets für eine Erkrankung mit 6,5 Millionen Betroffenen allein in den USA.
• · Die Diagnose der Endometriose wird regelmäßig verzögert, da eine histologische Bestätigung einen operativen Eingriff erfordert; diese Verzögerung erhöht die Symptomintensität, das Risiko einer zentralen und peripheren Sensibilisierung sowie die gesellschaftlichen Kosten.
• · Aktuelle konservative Behandlungen (Schmerzmanagement, hormonelle Verhütungsmittel) sind unzureichend: Sie reduzieren das Leiden nicht zuverlässig, verbessern nicht die Arbeitsfähigkeit und lösen weder das Infertilitätsproblem noch das erhöhte Krebsrisiko.
• · Vielversprechende Ansätze für weniger invasive und zeitnahe Diagnose sowie neue Behandlungsoptionen umfassen neuartige Biomarker, Nanomedizin und Mikrobiom-Modifikationen.

Dieser Übersichtsartikel beschreibt die Pathophysiologie der Endometriose-assoziierten Infertilität als multifaktoriell und systemisch bedingt. Faktoren wie Entzündung, Adhäsionen, verminderte Ovarialreserve und gestörte Endometriumrezeptivität werden diskutiert. Aktuelle und zukünftige Therapieoptionen – einschließlich operativer Eingriffe, ART und innovativer Diagnostik – werden auf Basis des heterogenen Patientenbildes individualisiert bewertet.

• · Endometriose-assoziierte Infertilität ist multifaktoriell bedingt: Zusammenspiel von Endometriose-Subtyp, Schmerz, Entzündung, veränderter Beckenanatomie, Adhäsionen, gestörter Ovarialreserve/-funktion sowie beeinträchtigter endometrialer Rezeptivität.
• · Endometriose ist eine multifaktorielle und systemische Erkrankung mit direkten und indirekten pleiotropen Auswirkungen auf die Reproduktionsfähigkeit.
• · Das betroffene Patientinnenkollektiv ist heterogen; verschiedene Phänotypen erschweren die präzise Diagnose und die Identifikation eines einheitlichen Infertilitätsmechanismus.
• · Die klinische Behandlung der Infertilität bei Endometriose sollte individualisiert erfolgen und sich am klinischen Bild sowie am vermuteten Ausmaß der Beeinträchtigung orientieren.
• · Innovative nicht-invasive Diagnosewerkzeuge sind in der Entwicklung und könnten künftig eine gezieltere Identifikation der spezifischen Dysfunktion im Reproduktionsprozess ermöglichen.

Dieser Review untersucht die zellulären und molekularen Mechanismen der Fibroseentwicklung bei Endometriose. Zentrale Akteure sind Thrombozyten, Myofibroblasten, Makrophagen und Nervenfasern; wichtige Signalwege umfassen TGF-β, Notch und Sphingosin-1-Phosphat. Die Autoren unterscheiden zwischen der Fibrogenese bei tief infiltrierender und ovarieller Endometriose und betonen das therapeutische Potenzial einer gezielten Anti-Fibrose-Strategie.

• · Fibrotisches Gewebe innerhalb und um Endometriose-Läsionen ist ein wesentliches Merkmal der Erkrankung und trägt maßgeblich zu den klassischen Symptomen Schmerz und Infertilität bei.
• · Die molekularen Mechanismen der Fibroseentwicklung bei Endometriose sind noch nicht vollständig geklärt; beteiligt sind Thrombozyten, Myofibroblasten, Makrophagen und sensorische Nervenfasern als Hauptzelltypen.
• · Mitglieder der TGF-β-Familie, der Notch-Rezeptor sowie das bioaktive Sphingolipid Sphingosin-1-Phosphat (S1P) sind an der Fibroseentwicklung beteiligt und in endometriotischen Läsionen verändert.
• · Es bestehen Unterschiede in der Fibroseentwicklung zwischen tief infiltrierender Endometriose und ovarieller Endometriose, die biologisch relevant sind.
• · Das Verständnis der molekularen Fibrosemechanismen soll zur Identifikation neuer Therapieziele und der Entwicklung neuer Behandlungsansätze beitragen.

Die ESHRE-Leitlinie zu Endometriose (2022) fasst den aktuellen wissenschaftlichen Stand zur Diagnose und Behandlung von Endometriose zusammen und gibt evidenzbasierte sowie konsensbasierte Empfehlungen. Mit 1358 Zitierungen ist sie eine der meistzitierten Leitlinien in diesem Bereich. Das vollständige Abstract enthält keine spezifischen klinischen Empfehlungen, verweist aber auf die umfassende Abdeckung aller relevanten Aspekte der Erkrankung.

• · Die ESHRE-Leitlinie zu Endometriose stellt den aktuellen wissenschaftlichen Konsens für Diagnose, Behandlung und Management von Endometriose auf europäischer Ebene dar.
• · Die Leitlinie betont ausdrücklich, dass ihre Einhaltung keinen Behandlungserfolg garantiert und kein Standard of Care festlegt – klinisches Urteilsvermögen bleibt unverzichtbar.
• · Die Leitlinie wurde unter Einbezug einer breiten Gruppe von ESHRE-Stakeholdern entwickelt und für Bereiche ohne ausreichende Evidenz auf Expertenkonsens gestützt.

Dieses umfassende BMJ-Review behandelt Pathophysiologie, Diagnostik und Management der Endometriose und richtet sich an Gynäkologen, Allgemeinmediziner sowie Spezialisten für Komorbiditäten. Die Autoren stellen einen Schritt-für-Schritt-Behandlungsalgorithmus vor, der chirurgische, pharmakologische und nicht-pharmakologische Strategien integriert. Endometriose wird als chronische, entzündliche Multisystemerkrankung verstanden, die einen personalisierten, interdisziplinären Behandlungsansatz erfordert.

• · Endometriose betrifft weltweit etwa 190 Millionen Frauen und Menschen mit weiblichen Geschlechtsorganen und ist durch das Vorhandensein von endometriumähnlichem Gewebe außerhalb der Gebärmutter gekennzeichnet, was bei vielen Betroffenen zu schwächenden Schmerzsymptomen führt.
• · Patientinnen mit Endometriose haben ein erhöhtes Risiko für Infertilität, Fatigue, multilokuläre Schmerzen und weitere Komorbiditäten; die Erkrankung präsentiert sich variabel und beeinflusst mehrere Lebensphasen.
• · Lange diagnostische Verzögerungen nach Symptombeginn sind häufig, und Persistenz sowie Wiederauftreten von Symptomen trotz Behandlung sind gängige klinische Probleme.
• · Genetische, hormonelle und immunologische Faktoren werden als Ursachen der Endometriose diskutiert; das Review präsentiert einen schrittweisen Behandlungsalgorithmus mit chirurgischen, pharmakologischen und nicht-pharmakologischen Ansätzen.
• · Endometriose wird als Multisystemerkrankung verstanden, bei der ein personalisierter, multimodaler und interdisziplinärer Behandlungsansatz angestrebt werden sollte.

Diese prospektiv-retrospektive Studie untersuchte 189 Patientinnen, um prädiktive Faktoren für die maligne Progression von Endometriose zu Ovarialkarzinom zu identifizieren. Atypische Endometriose wurde als histopathologisch detektierbares Zwischenstadium der malignen Progression bestätigt, während erhöhte CTNNB1- und HIF1A-Genexpression als molekulare Risikomarker identifiziert wurden. Strukturelle Chromosomenabnormalitäten spielen hingegen keine zentrale Rolle in der genetischen Grundlage der Erkrankung.

• · Atypische Endometriose wurde histopathologisch in 20% der 60 Endometriose-Patientinnen nachgewiesen und stellt ein erkennbares Zwischenstadium auf dem Weg zur malignen Progression dar.
• · Signifikante strukturelle Chromosomenabnormalitäten wurden nicht als wesentlicher genetischer Faktor bei Endometriose-Patientinnen identifiziert; nur 5 von 60 Patientinnen zeigten Abweichungen von der normalen Zytogenetik.
• · In der transkriptionell evidenten Endometriose-Untergruppe war die Genexpression von CTNNB1 (β-Catenin) und HIF1A (HIF1-α) signifikant erhöht im Vergleich zur Kontrollgruppe (p < 0,01) sowie zur transkriptionell inzipienten Untergruppe (p < 0,05).
• · Die Bestimmung der CTNNB1- und HIF1A-Genexpression ermöglicht eine Risikostratifizierung von Endometriose-Patientinnen, bei denen ein engmaschigeres Management angezeigt ist.
• · In 6 von 19 Endometriose-assoziierten Ovarialkarzinom-Fällen konnte kein ektopes Endometrium nachgewiesen werden; die verbleibenden 13 Fälle zeigten benigne oder atypische Endometriose bis hin zu Borderline-Karzinom-Strukturen.

Dieses State-of-the-Art-Review gibt einen umfassenden Überblick über Stärken und Limitationen diagnostischer Methoden bei Endometriose, einschließlich klinischer Beurteilung, Biomarker, Bildgebung, chirurgischer Diagnose und Histopathologie. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass kein einzelner Goldstandard existiert, sondern dass je nach klinischer Situation mehrere Diagnosemethoden nebeneinander akzeptiert werden sollten. Nicht-invasive Verfahren wie Ultraschall und MRT sind insbesondere für fortgeschrittene Stadien geeignet.

• · Nicht-invasive Diagnosemethoden wie klinische Untersuchung, Ultraschall und MRT erfüllen noch nicht formal die Kriterien eines Ersatztests für die Laparoskopie bei der Diagnose aller Endometriose-Subtypen, sind jedoch für fortgeschrittene Stadien wahrscheinlich geeignet.
• · Verifikationsbias stellt ein zentrales methodisches Problem in der diagnostischen Testgenauigkeitsforschung bei Endometriose dar, da nicht alle Patientinnen eine definitive diagnostische Abklärung erhalten.
• · Alle diagnostischen Methoden – klinische Beurteilung, Biomarker, bildgebende Verfahren, chirurgische Diagnose und Histopathologie – weisen spezifische Stärken und Limitationen auf.
• · Es sollte keinen einzigen Goldstandard für die Endometriose-Diagnostik geben, sondern vielmehr mehrere akzeptierte diagnostische Methoden, die je nach Umständen eingesetzt werden.
• · Diagnostische Verzögerungen sind bei Endometriose häufig, was auf die Herausforderungen bei der Diagnosestellung hinweist.

Dieses Review untersucht die biochemischen Mechanismen des oxidativen Stresses und deren Bedeutung für die Pathophysiologie der Endometriose sowie für endometriose-assoziierten Schmerz. Erhöhte ROS, verminderter antioxidativer Schutz und dysregulierter Eisenstoffwechsel werden als zentrale Merkmale der Erkrankung identifiziert. Antioxidative Interventionen wie N-Acetylcystein, Curcumin, Melatonin und kombiniertes Vitamin C/E zeigen vielversprechende therapeutische Potenziale, bedürfen aber weiterer Validierung.

• · Endometriose ist mit erhöhten reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und Oxidationsprodukten, verminderten Antioxidantien und Detoxifikationsenzymen sowie einem dysregulierten Eisenstoffwechsel assoziiert.
• · Hohe oxidative Stressniveaus fördern Entzündung, Abbau der extrazellulären Matrix, Angiogenese und Zellproliferation, was die Rolle des oxidativen Stresses in der Pathophysiologie der Endometriose erklärt.
• · Endometriose-assoziierter Schmerz wird auf neurogene Entzündung und einen Feed-forward-Mechanismus mit Beteiligung von Makrophagen, pro-inflammatorischen Zytokinen und schmerzinduzierenden Prostaglandinen zurückgeführt.
• · N-Acetylcystein, Curcumin, Melatonin sowie die kombinierte Supplementation von Vitamin C und E zeigten vielversprechende Ergebnisse bei der Behandlung von Endometriose, wobei weitere Forschung für deren klinischen Einsatz notwendig ist.
• · Die Ätiologie der Endometriose ist noch nicht vollständig geklärt; oxidativer Stress gilt als ein zentraler Mechanismus, dessen besseres Verständnis zu verbesserten Therapieoptionen führen könnte.

Dieses Review beleuchtet die Rolle des Immunsystems bei der Entstehung und Progression von Endometriose. Verschiedene Immunzelltypen – darunter Neutrophile, Makrophagen, NK-Zellen und dendritische Zellen – werden als entscheidende Akteure in der Angiogenese, Invasion und dem Wachstum endometrialer Läsionen identifiziert. Die Autoren beschreiben, wie Immunzelldysfunktion als wesentliche Bedingung für die Entstehung der Erkrankung angesehen werden kann.

• · Endometriose betrifft etwa 10% der Frauen im reproduktiven Alter und ist mit einem erhöhten Risiko für Beckenschmerzen, Infertilität sowie Komorbiditäten wie Asthma, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Ovarial- oder Mammakarzinom assoziiert.
• · Immunzellen wie Neutrophile, Makrophagen, NK-Zellen und dendritische Zellen spielen eine spezifische Rolle bei der Angiogenese, dem Wachstum und der Invasion von Endometriose-Zellen.
• · Immunzellen sezernieren Zytokine und Defensine, die das Endometriose-Mikromilieu beeinflussen und zur Entstehung endometrialer Läsionen beitragen.
• · Eine Dysfunktion des Immunsystems gilt als eine der Voraussetzungen für die Entstehung endometrialer Läsionen bei Frauen mit Endometriose.

Dieser systematische Review und Meta-Analyse untersucht die Prävalenz der Endometriose bei Frauen unter Berücksichtigung von Stadium, Diagnosemethode, geografischer Verteilung, klinischen Symptomen und Stichprobengröße. Die Gesamtprävalenz liegt bei 18 %, wobei die Prävalenz bei Frauen mit chronischem Beckenschmerz mit 42 % besonders hoch ist. Die Ergebnisse zeigen eine hohe Prävalenz in Entwicklungsländern und betonen den Bedarf an weiterer Forschung.

• · Die Gesamtprävalenz der Endometriose beträgt 18 % (95%-KI: 16–20 %).
• · Die Prävalenz nach Stadium reicht von 2 % (Stadium 4) bis 20 % (Stadium 1).
• · Bei Frauen mit Infertilität beträgt die Prävalenz 31 % (95%-KI: 15–48 %), bei chronischem Beckenschmerz 42 % (95%-KI: 25–58 %) und bei asymptomatischen Frauen 23 % (95%-KI: 19–26 %).
• · Die Prävalenz von Endometriose ist in Entwicklungsländern hoch.
• · Weitere Studien sind notwendig, um andere Faktoren zu untersuchen, die die weltweite Prävalenz beeinflussen und zukünftige Präventionsprogramme entwickeln zu können.

Eine internationale Konsensgruppe erarbeitete eine standardisierte Terminologie für Endometriose mit 49 Begriffen und Definitionen, die klinische und wissenschaftliche Anwendung harmonisieren sollen. Die Arbeit basiert auf einer Literaturrecherche sowie einem mehrstufigen Stakeholder-Konsultationsprozess. Die definierte Endometriose-Terminologie soll internationale Forschung und klinische Praxis vereinheitlichen.

• · Eine internationale Arbeitsgruppe entwickelte eine konsensbasierte Terminologie mit 49 definierten Begriffen für Endometriose, die als Grundlage für Standardisierung in Beschreibung, Klassifikation und Forschung dient.
• · Endometriose wird definiert als eine Erkrankung, die durch das Vorhandensein von endometriumähnlichem Epithel und/oder Stroma außerhalb des Endometriums und Myometriums charakterisiert ist, üblicherweise verbunden mit einem entzündlichen Prozess.
• · Die Terminologie umfasst Definitionen für Endometriose und ihre Subtypen, verschiedene anatomische Lokalisationen, Interventionen, Symptome und Outcomes.
• · Unterschiedliche Klassifikationssysteme verwendeten bisher verschiedene Definitionen für die Erkrankung, Subtypen, Symptome und Behandlungen — die neue Terminologie soll diese Inkonsistenz beheben.

Diese Publikation einer internationalen Arbeitsgruppe präsentiert eine standardisierte Terminologie mit 49 Begriffen und Definitionen für die Endometriose-Forschung und klinische Praxis. Endometriose wird erstmals im Konsens als Erkrankung durch endometriumähnliches Epithel und/oder Stroma außerhalb des Endometriums/Myometriums mit assoziiertem Entzündungsprozess definiert. Die Terminologie soll die Harmonisierung zwischen verschiedenen Klassifikationssystemen und Forschungsgruppen weltweit ermöglichen.

• · Eine internationale Arbeitsgruppe erstellte eine Terminologie mit 49 Begriffen und Definitionen für das Feld der Endometriose, um die Standardisierung in Forschung und klinischer Praxis zu fördern.
• · Endometriose wird definiert als eine Erkrankung, die durch das Vorhandensein von endometriumähnlichem Epithel und/oder Stroma außerhalb des Endometriums und Myometriums charakterisiert ist, üblicherweise mit einem assoziierten Entzündungsprozess.
• · Verschiedene Klassifikationssysteme für Endometriose wurden bisher mit unterschiedlichen Definitionen für die Erkrankung, ihre Subtypen, Symptome und Behandlungen entwickelt — die neue Terminologie soll diese Lücke schließen.
• · Die 49 Begriffe umfassen eine Definition der Endometriose und ihrer Subtypen, verschiedene Lokalisationen, Interventionen, Symptome und Outcomes.
• · Die Terminologie wurde im Konsensverfahren entwickelt und von internationalen Gesellschaften und Stakeholdern begutachtet; zukünftige Forschung kann weitere Verfeinerungen erfordern.

Diese Fall-Kontroll-Studie untersuchte die Assoziation zwischen Endometriose und Darmmikrobiota bei 66 Patientinnen und 198 altersgematchten Kontrollen mittels 16S-rRNA-Sequenzierung. Endometriose-Patientinnen wiesen eine geringere mikrobielle Diversität sowie signifikante Unterschiede in der Abundanz von 12 Bakteriengattungen auf. Die Befunde legen eine veränderte Darmmikrobiota bei Endometriose nahe, ohne Kausalität zu belegen.

• · Frauen mit Endometriose (n=66) zeigten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen (n=198) sowohl eine niedrigere Alpha- als auch Beta-Diversität der Darmmikrobiota.
• · Bei 12 Bakteriengattungen aus den Klassen Bacilli, Bacteroidia, Clostridia, Coriobacteriia und Gammaproteobacter wurden statistisch signifikante Häufigkeitsunterschiede zwischen Patientinnen und Kontrollpersonen festgestellt (FDR q<0,05).
• · Insgesamt wurden 58 Bakteriengattungen in beiden Gruppen identifiziert; die beobachteten Unterschiede in der Mikrobiota-Zusammensetzung deuten auf eine Veränderung des Darmmikrobioms bei Endometriose-Patientinnen hin.
• · Unterschiede der Mikrobiota zwischen Patientinnen mit/ohne isolierter ovarieller Endometriose, Gastrointestinalbeteiligung, GI-Symptomen oder Hormontherapie verschwanden nach Korrektur für die False Discovery Rate.
• · Dies ist eine der wenigen humanen Studien, die eine Assoziation zwischen verändertem Darmmikrobiom und Endometriose untersucht; Kausalität kann aus dieser Beobachtungsstudie nicht abgeleitet werden.

Dieser systematische Review untersuchte den Effekt von körperlicher Aktivität und Sport auf endometriose-assoziierte Symptome. Trotz umfangreicher Datenbankrecherche (1045 Treffer) konnten nur drei qualitativ ausreichende Studien mit insgesamt 109 Patientinnen eingeschlossen werden. Die Evidenz ist derzeit unzureichend für gesicherte Aussagen; künftige Forschung sollte auf hochwertigen RCTs mit standardisierten Endpunkten basieren.

• · Aus 1045 gesichteten Studien konnten nur drei Interventionsstudien (2 RCTs + 1 Prä-Post-Studie ohne Kontrollgruppe, n=109 Patientinnen) eingeschlossen werden, was die extrem dünne Evidenzlage zu körperlicher Aktivität bei Endometriose belegt.
• · Lediglich eine der drei eingeschlossenen Studien zeigte eine Verbesserung der Schmerzintensität durch körperliche Aktivität; eine Studie berichtete eine Reduktion von Stressniveaus.
• · Die untersuchten Interventionen umfassten Flexibilitäts- und Krafttraining, kardiovaskuläres Fitness-Training und Yoga, durchgeführt 1–4x pro Woche über 8–24 Wochen.
• · Aufgrund erheblicher Heterogenität der Studienendpunkte und methodischer Limitationen konnte keine quantitative Meta-Analyse durchgeführt werden.
• · Die Wirksamkeit von körperlicher Aktivität und Sport als Behandlung endometriose-assoziierter Symptome kann auf Basis der verfügbaren Evidenz nicht abschließend beurteilt werden.

Dieser Lancet-Review definiert Endometriose neu als systemische Erkrankung mit weitreichenden Manifestationen jenseits des Beckens, einschließlich metabolischer, neurologischer und psychiatrischer Auswirkungen. Die Autoren beleuchten die diagnostische Verzögerung, die Heterogenität klinischer Präsentationen sowie die Grenzen der aktuellen Hormontherapie durch Progesteronresistenz. GnRH-Antagonisten werden als wichtige neue Therapieoption bei Versagen der Erstlinientherapie hervorgehoben.

• · Endometriose betrifft 5–10 % der Frauen im reproduktiven Alter weltweit, die Diagnose wird jedoch typischerweise um Jahre verzögert und Fehldiagnosen sind häufig.
• · Endometriose wird heute als systemische Erkrankung betrachtet, nicht mehr ausschließlich als gynäkologische Beckenerkrankung; sie beeinflusst den Stoffwechsel in Leber und Fettgewebe, verursacht systemische Entzündungen und verändert die Genexpression im Gehirn, was zu Schmerzsensibilisierung und Stimmungsstörungen führt.
• · Progestine und niedrig dosierte orale Kontrazeptiva sind bei einem Drittel der symptomatischen Frauen weltweit unwirksam, wahrscheinlich aufgrund von Progesteronresistenz.
• · Orale GnRH-Antagonisten stellen eine wirksame und verträgliche Therapiealternative dar, wenn Erstlinienmedikamente nicht ansprechen, mit weniger Nebenwirkungen als andere Therapien.
• · Die klinische Präsentation der Erkrankung ist variabel, das Vorhandensein von Beckenläsionen ist heterogen, und Manifestationen außerhalb des weiblichen Reproduktionstrakts sind noch unzureichend verstanden.

Dieser Literatur-Review bietet einen umfassenden Überblick über Endometriose hinsichtlich Epidemiologie, Klassifikation, Pathogenese, Behandlung und Genetik. Die Autoren beschreiben retrograde Menstruation als primären, jedoch nicht hinreichenden Pathomechanismus und betonen das Zusammenspiel kongenitaler, umweltbedingter, epigenetischer und immunologischer Faktoren. Endometriose wird als chronische Erkrankung charakterisiert, die Infertilität, Schmerzen und Lebensqualitätsminderung verursacht.

• · Der primäre Mechanismus der Endometriose-Entstehung ist die retrograde Menstruation, bei der menstruelles Blut durch die Eileiter in die Peritonealhöhle gelangt und sich exfoliierte Endometriumzellen implantieren.
• · Da retrograde Menstruation auch bei gesunden Frauen vorkommt, müssen zusätzliche Faktoren — kongenitale, umweltbedingte, epigenetische, autoimmune und allergische — an der Entstehung von Endometrioseherden beteiligt sein.
• · Endometriose ist bei vielen Frauen Ursache von Infertilität, chronischen Schmerzen und einer erheblichen Verschlechterung der Lebensqualität.
• · Die Erkrankung stellt eine signifikante finanzielle Belastung für Gesundheitssysteme dar.
• · Der Review gibt einen umfassenden Überblick über Epidemiologie, Klassifikation, Pathogenese, Behandlung und genetische Aspekte der Endometriose.

Dieser umfassende Review im Journal Cell fasst aktuelle Erkenntnisse zur Ätiologie, Pathobiologie und therapeutischen Perspektiven der Endometriose zusammen. Er beleuchtet die Rolle hormoneller, neurologischer und immunologischer Faktoren, diskutiert Diagnostik- und Behandlungsstrategien sowie laufende klinische Studien. Besonderer Fokus liegt auf dem Potenzial neuer nicht-chirurgischer und fertilitätsschonender Therapieansätze.

• · Endometriose ist eine häufige, mit Infertilität assoziierte Erkrankung, die bei vielen — aber nicht allen — betroffenen Frauen chronische Schmerzen verursacht.
• · Hormonelle, neurologische und immunologische Faktoren sind alle an den Mechanismen beteiligt, die zur Symptomentwicklung bei Endometriose beitragen.
• · Da eine definitive Diagnose eine Operation erfordert, kommt es nach dem Einsetzen der Symptome häufig zu einer langen diagnostischen Verzögerung.
• · Aktuelle Behandlungsinterventionen für Endometriose haben eine begrenzte Wirksamkeit, inakzeptable Nebenwirkungen/Risiken und sind mit hohen Raten an Symptomrezidiven verbunden.
• · Neuere Forschungsergebnisse eröffnen neue Ansätze für die Identifikation von Endometriose-Biomarkern und die Entwicklung wirksamer nicht-chirurgischer, fertilitätsschonender Therapien.

Dieser Review analysiert 100 Artikel aus PubMed (1921–2020) zur Rolle des Immunsystems bei Endometriose. Die Autoren betonen, dass endokrin-immunologische Wechselwirkungen zentral für die Pathophysiologie sind und dass Immunzellen sowohl an der Entstehung als auch der Progression der Erkrankung beteiligt sein können. Die Erforschung dieser Mechanismen wird als vielversprechend für die Entwicklung neuer Therapieansätze gewertet.

• · Endometriose ist eine entzündliche Erkrankung, bei der endokrin-immunologische Interaktionen wahrscheinlich eine zentrale Rolle in der Pathogenese spielen.
• · Das Immunsystem wird sowohl bei der Entstehung als auch bei der Progression der Endometriose als bedeutsam eingestuft.
• · Die Untersuchung der Aktivitäten zahlreicher an Immunreaktionen beteiligter Zellen könnte neue therapeutische Zielstrukturen für Endometriose eröffnen.
• · Ein Zusammenhang zwischen Endometriose und Eierstockkrebs wurde in der Literatur thematisiert und bildete einen der Suchbegriffe der Übersichtsarbeit.

Diese Studie untersuchte das Mikrobiom-Profil von 41 Frauen (21 mit Endometriose, 20 Kontrollen) in Darm, Zervixschleim und Peritonealflüssigkeit. Endometriose-Patientinnen zeigten distinkte Mikrobiota-Muster mit erhöhten Pathogenen peritoneal und verminderter Schutzflora intestinal. Maschinell-lernbasierte Klassifikatoren auf Basis der Darmflora übertrafen zervikale Ansätze für die Frühdiagnose.

• · Bei Endometriose-Patientinnen ist die mikrobielle Zusammensetzung in Fäzes, Zervixschleim und Peritonealflüssigkeit deutlich unterschiedlich; Endometriose-Patientinnen zeigten insbesondere in Fäzes und Peritonealflüssigkeit distinkte mikrobielle Gemeinschaften im Vergleich zur Kontrollgruppe.
• · In der Peritonealflüssigkeit von Endometriose-Patientinnen wurde eine erhöhte Abundanz von Pathogenen festgestellt, während im Darm protektive Mikroben vermindert waren.
• · Die Gattungen Ruminococcus (Darm) und Pseudomonas (Peritonealflüssigkeit) wurden als potenzielle diagnostische Biomarker identifiziert.
• · Maschinell-lernbasierte Klassifikatoren auf Basis der Darm-Mikrobiota übertrafen zervikale Mikrobiota-basierte Klassifikatoren in der Diagnose von Endometriose.
• · 19 überlappende Taxa wurden über alle drei Körperkompartimente hinweg identifiziert, was auf ein systemisches Mikrobiom-Profil bei Endometriose hindeutet.

Dieser Review bietet einen umfassenden Überblick über den endokrinen Hintergrund der Endometriose und die daraus abgeleiteten hormonellen Behandlungsstrategien. Östrogen-Abhängigkeit und Progesteron-Resistenz werden als pathophysiologische Kernpunkte herausgearbeitet. Alle gängigen hormonellen Substanzklassen werden mit ihren Wirkmechanismen und klinischer Evidenz dargestellt, darunter Progestine, GnRH-Agonisten/-Antagonisten sowie neue Kandidaten wie selektive Rezeptor-Modulatoren und Aromatasehemmer.

• · Östrogen-Abhängigkeit und Progesteron-Resistenz sind die Schlüsselereignisse, die zur ektopen Implantation von Endometriumzellen führen, indem sie Apoptose verringern und oxidativen Stress, Entzündung sowie Neuroangiogenese erhöhen.
• · Endometriose ist mit systemischen Komorbiditäten assoziiert, darunter Autoimmunerkrankungen (Thyreoiditis, Arthritis, Allergien), entzündliche Erkrankungen (gastrointestinal/urologisch) und psychische Störungen.
• · GnRH-Agonisten und -Antagonisten wirken durch Hemmung der Hypophysen-Ovarial-Funktion und sind wirksam bei Endometriose.
• · Progestine (insbesondere Dienogest, NETA, MPA) werden bevorzugt für Langzeitbehandlungen eingesetzt und wirken an multiplen Angriffspunkten.
• · Alle hormonellen Behandlungen (kombinierte orale Kontrazeptiva, Progestine, GnRH-Agonisten/-Antagonisten, selektive Progesteronrezeptor-Modulatoren, selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren, Aromatasehemmer) gelten heute als Erstlinientherapie zur Symptomkontrolle, zur Verzögerung von Operationen oder zur Prävention postoperativer Rezidive.

Dieser systematische Review analysiert immunologische Faktoren, die an der malignen Transformation von Endometriose zu endometrioseassoziierten Ovarialkarzinomen beteiligt sind. Chronische Entzündungsprozesse mit veränderten Zytokin- und Chemokinspiegeln sowie dysregulierte Immunzellen wie NK-Zellen und dendritische Zellen spielen eine Rolle, jedoch bleiben die genauen Mechanismen unklar. Die Autoren schlussfolgern, dass weitere Untersuchungen der immunologischen Pathways notwendig sind.

• · Endometriose ist ein Risikofaktor für niedriggradige seröse, klarzelliges und endometrioides Ovarialkarzinom.
• · Veränderte Spiegel von Chemokinen und Zytokinen wie IL-6, IL-8, IL-10 und TNF-α wurden im Kontext der malignen Transformation von Endometriose berichtet.
• · Funktion, Anzahl und Polarisierung von NK-Zellen, dendritischen Zellen und Monozyten unterscheiden sich zwischen Endometriose und assoziiertem Ovarialkarzinom im Vergleich zu gesundem Gewebe.
• · Veränderte Inflammasom- und Komplementsysteme deuten auf eine Rolle des Immunsystems in der Karzinogenese der Endometriose hin.
• · Die chronische Entzündung bei Endometriose kann potenziell eine entzündungsinduzierte Karzinogenese beim endometrioseassoziierten Ovarialkarzinom antreiben.

Dieser systematische Review (56 Studien, 2016–2020) analysiert entzündliche Mediatoren, die an der Schmerzentstehung bei Endometriose beteiligt sind. CXC-Chemokine, Fraktalkin und PGE2 werden als zentrale Akteure der Neuroangiogenese identifiziert, mit IL-1β und IL-6 als Hauptaktivatoren. Die Autoren schlagen die Hemmung dieser Entzündungsmediatoren als neuartige therapeutische Strategie gegen chronischen Beckenschmerz vor.

• · Entzündungsmediatoren fördern Angiogenese und interagieren mit sensorischen Neuronen, wodurch das Schmerzsignal ausgelöst wird; die Schmerzschwelle variiert je nach Zustand und Lokalisation der Erkrankung.
• · Die CXC-Chemokin-Familie, Chemokin-Fraktalkin und PGE2 spielen eine aktive Rolle bei der Schmerzentstehung durch Neuroangiogenese bei Endometriose.
• · IL-1β ist das primäre Interleukin, das den Großteil der entzündlichen Faktoren stimuliert, die zur Neuroangiogenese beitragen, zusammen mit IL-6.
• · Die Inhibition der Synthese von Entzündungsmediatoren könnte einen neuartigen und effektiven Behandlungsansatz für entzündungsbedingte Schmerzen bei Endometriose darstellen.
• · Die Rolle der Proteine Ninj1 und BDNF bei Endometriose-assoziiertem Schmerz bedarf weiterer Untersuchungen.

Dieser Review beleuchtet die komplexen Wechselwirkungen zwischen Mikrobiota (Darm und Reproduktionstrakt) und Endometriose. Dysbiose mit verminderter Lactobacillus-Dominanz und erhöhten opportunistischen Pathogenen wird als relevanter Faktor für Immunregulation und Krankheitsprogression diskutiert. Preliminäre Daten zeigen Potenzial für Antibiotika, Probiotika und Mikrobiota-basierte Diagnostik, erfordern aber weitere Forschung.

• · Dysbiose im Darm und im Reproduktionstrakt stört die normale Immunfunktion, erhöht proinflammatorische Zytokine, beeinträchtigt die Immunüberwachung und verändert Immunzellprofile — all dies kann zur Pathogenese der Endometriose beitragen.
• · Endometriose-assoziierte Mikrobiota ist konsistent mit verminderter Lactobacillus-Dominanz sowie erhöhter Abundanz von Bakterien assoziiert mit bakterieller Vaginose und anderen opportunistischen Pathogenen.
• · Antibiotische und probiotische Behandlungen haben in Vorstudien Wirksamkeit bei der Behandlung von Endometriose gezeigt.
• · Die Mikrobiota des weiblichen Reproduktionstrakts konnte in Vorstudien das Erkrankungsrisiko und -stadium von Endometriose erfolgreich vorhersagen.
• · Mögliche Mechanismen der Dysbiose bei Endometriose umfassen die Bakterielle Kontaminationstheorie, Zytokin-beeinträchtigte Darmfunktion, veränderter Östrogenstoffwechsel sowie aberrante Stamm- und Vorläuferzell-Homöostase.

Diese Fallserie aus Beijing beschreibt drei Patientinnen mit inguinaler Endometriose und insgesamt vier Läsionen des runden Bandes. Zwei Patientinnen hatten gleichzeitig einen Leistenbruch, zwei weitere wiesen pelvine Endometriose auf. Nach chirurgischer Exzision trat kein Rezidiv in der Leistenregion auf, und die Adenomyose-Diagnosen wurden medikamentös behandelt.

• · Inguinale Endometriose (IEM) ist eine seltene extrapelvine Form der Endometriose, die am extraperitonealen Anteil des runden Bandes lokalisiert ist.
• · In zwei der drei Fälle trat die inguinale Endometriose gleichzeitig mit einem Leistenbruch auf; das Bruchsackreparatur erfolgte durch Exzision des runden Bandes.
• · Inguinale Endometriose kann gleichzeitig mit pelviner Endometriose auftreten — eine Patientin hatte ovariell, eine weitere pelvine Endometriose.
• · Nach chirurgischer Exzision aller Läsionen wurde kein Rezidiv in der Leistenregion beobachtet.
• · Das klinische Management sollte individualisiert und in Zusammenarbeit mit Allgemeinmedizinern sowie Gynäkologen erfolgen; pelvine Begleiterkrankungen erfordern gynäkologische Nachsorge.

Dieser Review-Artikel beschreibt den Einsatz der MRT zur Diagnostik intestinaler Endometriose, einschließlich Protokollanforderungen, Patientenvorbereitung und diagnostischer Kriterien. Das Rektosigmoid ist die häufigste Lokalisation gastrointestinaler Endometriose, und die MRT wird als wichtiges präoperatives Bildgebungsverfahren bei tiefer Endometriose empfohlen. Bei Verdacht auf multizentrische Läsionen sollte zusätzlich eine MR-Enterographie durchgeführt werden.

• · MRT wird als Second-Line-Verfahren im präoperativen Workup tiefer Endometriose empfohlen, insbesondere bei gastrointestinaler Beteiligung.
• · Der häufigste Ort der gastrointestinalen Endometriose ist das Rektosigmoid; Sigma, Zäkum, Appendix und Dünndarm sind seltener betroffen.
• · Ein Drittel der rektosigmoidalen Endometriosen ist mit rechtsseitiger extrapelviner Darmendometriose assoziiert.
• · Die MRT kann als Triage-Test bei der Diagnose von Rektosigmoid-Endometriose eingesetzt werden.
• · Die Magnet-Resonanz-Enterographie sollte bei multizentrischen Darmendometriose-Läsionen als ergänzendes Protokoll durchgeführt werden.

Dieser Review-Artikel diskutiert, wie das Verständnis der Pathophysiologie von Endometriose Diagnose und Behandlung verändert. Endometriose-Läsionen sind Klone mit variabler Biologie, was die heterogene Therapieantwort erklärt. Neben chirurgischen Prinzipien (konservative Exzision, Fibrose belassen) werden Neuroinflammation und das peritonale Mikrobiom als wichtige Faktoren diskutiert, mit Implikationen für präventive medikamentöse Therapie nach Operationen.

• · Endometriose-Läsionen sind Klone spezifischer Zellen mit variabler Aromatase-Aktivität und Progesteronresistenz, was sie vom implantierten Endometrium unterscheidet.
• · Das Wachstum von Endometriose-Läsionen ist mit Angiogenese, Entzündung, immunologischen Veränderungen und Blutungen verbunden, was zur Fibrose führt; Fibrose stoppt das Wachstum und Läsionen erscheinen 'ausgebrannt'.
• · Einige Läsionen verursachen keine Schmerzen, während andere Neuroinflammation in einem Abstand von bis zu 28 mm auslösen können.
• · Biochemische Marker sind für die Diagnose nicht nützlich; die Diagnose basiert auf Laparoskopie nach klinischer Entscheidung aus Anamnese, Symptomen, klinischer Untersuchung und Bildgebung.
• · Da die umgebende Fibrose zum Körper gehört und nur begrenzt von Endometriose infiltriert wird, kann ein Rand der Fibrose bei der Chirurgie ohne Sicherheitsabstände belassen werden – dies ermöglicht eine konservative Exzision.

Die Studie erstellte einen Single-Cell-Transkriptomtlas der Endometriose durch Analyse von ca. 55.000 Einzelzellen aus ektopem und eutopem Endometrium von Frauen mit und ohne Endometriose. Es wurden Fibroblastensubpopulationen und ihre Entwicklungstrajektorien sowie eine veränderte Immunzellzusammensetzung in Endometriose-Läsionen charakterisiert. Die Ergebnisse liefern neue Einblicke in die Ätiologie und Pathologie der Endometriose auf zellulärer Ebene.

• · Eine Single-Cell-Transkriptomanalyse von ca. 55.000 Zellen aus ektopem und eutopem Endometrium identifizierte 9 Zelltypen und ermöglichte die Erstellung eines Einzelzell-Transkriptomatlasses der Endometriose.
• · StAR (Steroidogenic Acute Regulatory Protein) wurde als wichtiger Faktor in der Entwicklungstrajektorie von Fibroblasten bei Endometriose identifiziert.
• · T-Zellen in Endometriose-Läsionen zeigten eine geringere Aktivierung und Entzündungsreaktion, mit reduzierten Anteilen effektorischer CD8+ T-Zellen im Vergleich zu gesundem Gewebe.
• · In Endometriose-Zysten war der Anteil natürlicher Killerzellen verringert, während der Anteil von Monozyten/Makrophagen erhöht war.
• · Zell-Zell-Interaktionsanalysen zeigten ein gestörtes Immunmilieu in Endometriose-Läsionen, wobei Immunzellen die Krankheitsentwicklung fördern können.

Dieses narrative Review beleuchtet die Rolle von Stigmatisierung als Treiber für psychosoziale Beeinträchtigungen und Diagnoseverzögerung bei Endometriose. Es werden theoretische Konstrukte von Stigma und gelebte Erfahrungen Betroffener zusammengefasst. Die Autoren fordern mehr Forschung zur Prävalenz sowie Interventionen zur Reduktion stigmabedingter Versorgungsbarrieren.

• · Endometriose betrifft etwa 1 von 10 Frauen im reproduktiven Alter und verursacht durch Symptome wie schwere Beckenschmerzen, Infertilität, Fatigue und abnormale Menstruation erhebliche negative Auswirkungen auf physische und psychische Gesundheit.
• · Stigmatisierung im Zusammenhang mit Endometriose ist in der Literatur bisher wenig untersucht und selten diskutiert worden, obwohl sie die psychosoziale Gesundheit und die Diagnoseverzögerung beeinflusst.
• · Stigma gilt als plausible Ursache für suboptimales psychosoziales Wohlbefinden und Verzögerung der Diagnose bei Betroffenen.
• · Die Autoren empfehlen die Erfassung der Prävalenz endometriose-bezogener Stigmatisierung, Aufklärungskampagnen sowie die Entwicklung von Interventionen gegen die negativen multidimensionalen Auswirkungen des Stigmas auf Versorgung und Lebensqualität.
• · Stigma beeinflusst die Interaktionen der Betroffenen mit Familie, Freunden und Gesundheitsdienstleistern und wirkt sich negativ auf die Inanspruchnahme von Versorgung und Behandlung aus.

Dieses Paper stellt die #Enzian-Klassifikation vor, ein umfassendes System zur Beschreibung aller Endometriose-Subtypen (peritoneal, ovarial, tief, Adhäsionen), das die bekannten Lücken der rASRM-Klassifikation bei tiefer Endometriose schließt. Die Klassifikation entstand im Konsensverfahren und ist sowohl präoperativ (nicht-invasiv) als auch intraoperativ (chirurgisch) anwendbar. Ziel ist eine vollständige anatomische Kartierung der Erkrankung für bessere Vergleichbarkeit in Forschung und Klinik.

• · Die revidierte rASRM-Klassifikation hat Limitationen bei der Beschreibung tiefer Endometriose, da diese Form der Erkrankung darin unvollständig erfasst wird.
• · Die #Enzian-Klassifikation wurde als umfassendes System entwickelt, das peritoneale, ovarielle und tiefe Endometriose sowie sekundäre Adhäsionen einschließt und sowohl für nicht-invasive als auch chirurgische Diagnostik geeignet ist.
• · Die neue #Enzian-Klassifikation ermöglicht eine vollständige Kartierung der Endometriose inklusive anatomischer Lokalisation, Läsionsgröße, Adhäsionen und Beteiligungsgrad benachbarter Organe.
• · Das Klassifikationssystem entstand durch einen Konsensprozess und kann sowohl mit diagnostischen als auch chirurgischen Methoden angewendet werden.

Dieser Artikel untersucht Endometriose als Beispiel für 'undone science' – Forschung, die aus strukturellen, politischen und kulturellen Gründen nicht stattfindet. Die Autorin argumentiert, dass die gesellschaftliche Konstruktion von Menstruations- und Frauenschmerz die Forschungsagenda geprägt und zur anhaltenden Unsichtbarkeit der Erkrankung beigetragen hat. Sie plädiert für mehr Aufmerksamkeit, Aufklärung und kritische Auseinandersetzung mit Endometriose als chronischer, lebenseinschränkender Erkrankung.

• · Endometriose wird als 'übersehene Krankheit' bezeichnet, da ihre Ätiologie unklar ist und Diagnose sowie Management inkonsistent sind.
• · Im Gegensatz zu anderen chronischen Erkrankungen wie Diabetes oder Asthma wurde Endometriose in staatlicher Politik und Forschungsförderung weltweit weitgehend ignoriert.
• · Das Konzept der 'unerledigten Wissenschaft' ('undone science') beschreibt, wie strukturelle, kulturelle und politische Prozesse das Wissen über Endometriose aktiv verhindern oder marginalisieren.
• · Die Assoziation von Endometriose mit gesellschaftlichen Konstruktionen von Menstruation und Frauenschmerz hat historisch dazu beigetragen, dass Betroffene für ihre eigene Erkrankung verantwortlich gemacht wurden.
• · Die Unsichtbarkeit von Endometriose in der Vergangenheit prägt weiterhin ihren Platz im aktuellen politischen und sozialen Umfeld.

Diese prospektive Studie untersuchte die Verwendbarkeit eines 6-miRNA-Serum-Panels als nicht-invasiven Biomarker zur Diagnose von Endometriose bei 100 Patientinnen (Trainingsset) und 48 unabhängigen Patientinnen (Validierungsset). Ein maschinengelernter Klassifikator auf Basis der miRNAs erreichte eine AUC von 0,94 und konnte Endometriose zuverlässig von anderen gynäkologischen Erkrankungen unterscheiden. Die Ergebnisse deuten auf ein klinisch nutzbares nicht-invasives Diagnoseverfahren hin, das die heute typische diagnostische Verzögerung von Jahren reduzieren könnte.

• · Ein Panel aus 6 zirkulierenden Serum-miRNAs (miR-125b-5p, miR-150-5p, miR-342-3p, miR-451a, miR-3613-5p, let-7b) kann Endometriose non-invasiv diagnostizieren und erreicht im validierten Testset eine AUC von 0,94.
• · Patientinnen mit Endometriose zeigten signifikant erhöhte Serumexpression von miR-125b-5p, miR-150-5p, miR-342-3p und miR-451a sowie signifikant erniedrigte Werte von miR-3613-5p und let-7b im Vergleich zur Kontrollgruppe.
• · Einzelne miRNAs erreichten im ROC-Verfahren AUC-Werte zwischen 0,68 und 0,92; ein maschinengelernter Random-Forest-Klassifikator auf Basis aller 6 miRNAs erzielte im unabhängigen Validierungsset eine AUC von 0,94.
• · Das miRNA-Panel konnte sowohl Stadium I/II als auch Stadium III/IV von Endometriose gegenüber Kontrollen unterscheiden, jedoch nicht signifikant Stadium I/II von Stadium III/IV.
• · Menstruationsphase und Einnahme hormoneller Medikamente hatten keinen signifikanten Einfluss auf die Expression der verwendeten miRNAs.

Dieses Review gibt einen aktuellen Überblick über Endometriose bei Jugendlichen und beschreibt deren spezifische Epidemiologie, Pathophysiologie, klinische Präsentation, Diagnostik und Behandlungsmöglichkeiten. Besonders hervorgehoben wird, dass sich das Erscheinungsbild der Erkrankung bei Jugendlichen von dem bei Erwachsenen unterscheiden kann, was zu einer verzögerten Diagnosestellung führt. Dysmenorrhoe und chronischer Beckenschmerz sind die führenden Leitsymptome in dieser Altersgruppe.

• · Endometriose ist bei Jugendlichen die häufigste pathologische Ursache von Dysmenorrhoe und chronischem Beckenschmerz.
• · Das Erscheinungsbild der Endometriose bei Jugendlichen kann sich von dem bei erwachsenen Frauen unterscheiden, was zu verzögerter Erkennung und Behandlung führt.
• · Das Review adressiert Epidemiologie, Pathophysiologie, klinische Präsentation, Diagnostik und Management der Endometriose bei Jugendlichen als eigenständige klinische Entität.

Dieses Review untersucht die Rolle des autonomen Nervensystems (ANS) und dessen Interaktion mit Entzündungsprozessen bei endometriose-assoziiertem Schmerz. Durch den Vergleich mit anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen (CED, rheumatoide Arthritis) werden potenzielle gemeinsame Mechanismen identifiziert und Hypothesen für neue Behandlungsansätze bei Endometriose abgeleitet. Aberrante Innervation endometriotischer Läsionen wird als Schlüsselfaktor der Schmerzpathophysiologie herausgestellt.

• · Endometriose-assoziierter Schmerz entsteht durch Entzündung und aberrante Innervation; die spezifischen Mechanismen der Interaktion zwischen Nervensystem und Entzündung sind noch nicht vollständig geklärt.
• · Das autonome Nervensystem (ANS) – sowohl sympathische als auch parasympathische Anteile – interagiert mit Entzündungsprozessen bei Endometriose in einer Weise, die Parallelen zu anderen chronisch-entzündlichen Autoimmunerkrankungen wie CED und rheumatoider Arthritis zeigt.
• · Veränderungen der ANS-Funktion und -Innervation sowie Dysregulationen entzündlicher Faktoren finden sich sowohl bei Endometriose als auch bei Morbus Crohn/Colitis ulcerosa und rheumatoider Arthritis, was auf gemeinsame pathophysiologische Mechanismen hindeutet.
• · Die Autoren schlagen vor, Erkenntnisse aus der ANS-Entzündungs-Interaktion bei CED und RA als Referenz für zukünftige Endometriose-Forschung und -Behandlung zu nutzen.

Dieses Review bewertet den aktuellen Stand und zukünftige Perspektiven nicht-invasiver Biomarker zur Endometriose-Diagnose. Es wurde eine Vielzahl potenzieller Serum- und Urinbiomarker ausgewertet, ohne dass ein einzelner Biomarker oder ein Panel mit ausreichender Sensitivität und Spezifität identifiziert werden konnte. Proteomik, Genomik und miRNA-Microarrays werden als vielversprechende Ansätze diskutiert.

• · Kein einzelner Biomarker oder ein Panel von Biomarkern mit ausreichender Spezifität und Sensitivität für Endometriose konnte in den gesichteten Studien identifiziert werden.
• · Die Mehrheit der Studien untersuchte Biomarker-Panels anstelle einzelner Biomarker für die Diagnose der Endometriose.
• · Nicht-invasive Biomarker, Proteomik, Genomik und miRNA-Microarrays könnten die Diagnostik unterstützen, erfordern jedoch weitere Forschung an größeren Datensätzen.
• · Der Goldstandard für die Diagnose von Endometriose ist weiterhin invasiv (Operation mit histopathologischer Untersuchung).
• · Ein nicht-invasiver Biomarker oder ein Panel wäre einfach messbar und könnte sowohl bei der Diagnose als auch beim Monitoring des Therapieansprechens nützlich sein.

Diese systematische Übersicht mit Metaanalyse umfasst 49 populationsbasierte Studien zum Zusammenhang zwischen Endometriose und Krebsrisiko. Die stärkste Assoziation besteht mit Ovarialkarzinom, insbesondere klarzelligem und endometrioidem Subtyp. Weitere Assoziationen mit Schilddrüsenkrebs wurden gefunden, während Brust- und Zervixkarzinom nur schwach oder invers assoziiert sind. Die Methodik vieler Studien ist limitiert.

• · Endometriose ist mit einem erhöhten Risiko für Ovarialkarzinom assoziiert (SRR = 1,93; 95 % KI 1,68–2,22; 24 Studien), besonders für klarzellige (SRR = 3,44) und endometrioide (SRR = 2,33) Histotypen.
• · Eine robuste Assoziation wurde zwischen Endometriose und Schilddrüsenkrebs gefunden (SRR = 1,39; 95 % KI 1,24–1,57; 5 Studien).
• · Die Assoziation mit Brustkrebs war minimal (SRR = 1,04; 95 % KI 1,00–1,09; 20 Studien), jene mit kolorektalem Karzinom nicht vorhanden (SRR = 1,00).
• · Eine inverse Assoziation mit Zervixkarzinom wurde beobachtet (SRR = 0,68; 95 % KI 0,56–0,82), die jedoch wahrscheinlich auf höhere Screeningraten bei Frauen mit Endometriose-Diagnose zurückzuführen ist.
• · 26 der 49 eingeschlossenen Studien wiesen ein 'schwerwiegendes' oder 'kritisches' Biasrisiko auf; für das Ovarialkarzinom wurden signifikante Heterogenität und Publikationsbias festgestellt.

Dieses Review fasst aktuelle Optionen und Empfehlungen im Schmerzmanagement bei Endometriose zusammen. Es werden sowohl medikamentöse als auch chirurgische Behandlungsstrategien diskutiert, einschließlich experimenteller Pharmaka. Ein direkter Vergleich beider Ansätze fehlt in der Literatur, was evidenzbasierte Empfehlungen erschwert.

• · Medikamentöse Erstlinientherapie bei Endometriose-Schmerzen umfasst NSAIDs, Neuroleptika, orale Kontrazeptiva, GnRH-Agonisten/-Antagonisten und Danazol.
• · Chirurgische Optionen beinhalten Exzision/Ablation der Läsionen, Nervablation (laparoskopische uterosacrale Nervenablation), Sakralneurektomie, Hysterektomie und Oophorektomie.
• · Experimentelle Pharmaka wie Gestirinon und Aromatasehemmer zeigen Versprechen, stehen aber noch unter wissenschaftlicher Prüfung.
• · Keine Studie hat medizinisches Management direkt mit chirurgischem Management verglichen, weshalb keine Therapiemodalität als überlegen empfohlen werden kann.
• · Die Beurteilung des Therapieerfolgs der verschiedenen Behandlungsregimes hat sich als schwierig erwiesen.

Kein Abstract verfügbar.

Dieser Review gibt einen Überblick über die Verbindungen zwischen Östrogen-Rezeptoren (ERα und ERβ) und Endometriose sowie aktuelle Therapieansätze auf Basis der ER-Modulation. Zentral ist die stark veränderte ER-Expression in ektopen Läsionen mit erhöhtem ERβ und erniedrigtem ERα, die durch epigenetische Mechanismen vermittelt wird. Die Autoren betonen, dass trotz großer Datenmenge das genaue Zusammenspiel beider Rezeptoren noch nicht vollständig verstanden ist.

• · Endometriose ist eine hoch östrogen-abhängige Erkrankung; erhöhte Östrogenproduktion ist ein konsistent beobachtetes endokrines Merkmal.
• · Endometriotische Stromazellen exprimieren außergewöhnlich höhere ERβ- und signifikant niedrigere ERα-Spiegel im Vergleich zu normalen Endometrium-Stromazellen.
• · Aberrante epigenetische Regulation, insbesondere DNA-Methylierung, ist in endometriotischen Zellen mit der Pathogenese und Entwicklung der Endometriose assoziiert.
• · Das Verständnis der spezifischen Rollen von ERα und ERβ in der Pathogenese der Endometriose bleibt trotz umfangreicher Datenlage unvollständig.
• · Das Ziel hormoneller Therapien ist die Reduktion der endogenen ovariellen Östrogenproduktion; neue Behandlungsstrategien basieren auf der Modulation der Östrogen-Rezeptoren.

Diese Studie untersucht den Mechanismus der Endometriose-assoziierten Infertilität und zeigt, dass übermäßiger oxidativer Stress Zellseneszenz in kumulären Granulosazellen über ER-Stress induziert. RNA-Sequenzierung bestätigte den seneszenten Phänotyp sowie erhöhten ER-Stress in Granulosazellen von Endometriose-Patientinnen. Melatonin konnte diesen pathologischen Prozess sowohl in vitro als auch in vivo umkehren und wird als mögliche adjuvante Therapieoption bei Endometriose-assoziierter Infertilität diskutiert.

• · Übermäßiger oxidativer Stress (OS) in kumulären Granulosazellen (GCs) von Endometriose-Patientinnen induziert Zellseneszenz und trägt zur Endometriose-assoziierten Infertilität bei.
• · Seneszenz-assoziierte β-Galaktosidase-Aktivität in GCs, sRAGE-Expression in Follikelflüssigkeit sowie differenziell exprimierte SASP-Faktoren (IL-1β, MMP-9, KGF, FGF) sind nützliche Indizes zur Beurteilung der Oozytenzahl und reifen Oozytenanzahl bei Endometriose-Patientinnen.
• · RNA-Sequenzierung und Bioinformatik-Analysen zeigten einen seneszenten Phänotyp der Granulosazellen bei Endometriose sowie verstärkten endoplasmatischen Retikulum (ER)-Stress in diesen Zellen.
• · Die gezielte Hemmung von ER-Stress reduzierte signifikant die OS-induzierte Granulosazellseneszenz sowie den Abfall des mitochondrialen Membranpotenzials (MMP) und des ATP-Spiegels.
• · Melatonin-Gabe rettete in vitro und in vivo den OS-verstärkten ER-Stress, die Zellseneszenz sowie die Anomalien des mitochondrialen Membranpotenzials und ATP-Spiegels in Endometriose-Granulosazellen.

Dieses systematische Review analysiert 179 Studien (vorwiegend Fallberichte und Fallserien) zur extra-pelvinen tiefen Endometriose über 20 Jahre. Es zeigt, dass extra-pelvin Endometriose häufiger vorkommt als bisher angenommen und verschiedene Regionen betreffen kann – Bauchwand, viszerale Organe, Thorax und ZNS. Ein multidisziplinärer Ansatz sowie erhöhte klinische Aufmerksamkeit werden empfohlen.

• · Extra-pelvin Endometriose wurde in einer beachtlichen Anzahl von Fällen berichtet – 230 parietale, 43 viszerale, 628 thorakale, 6 ZNS- und 12 Muskel-/Nerven-Fälle wurden in 179 Studien identifiziert.
• · Parietale Läsionen (Bauchwand, Leiste, Perineum) präsentierten sich mit palpabler Masse (99 %), zyklischen Schmerzen (71 %) und zyklischen Blutungen (48 %).
• · Chirurgische Therapie der parietalen Endometriose mittels breiter lokaler Exzision wurde in 97 % angewendet, mit einer Rezidivrate von nur 5 %.
• · Thorakale Endometriose betraf bevorzugt die rechte Seite (80 %) und präsentierte sich als Trias aus katamenialen Schmerzen, Pneumothorax und Hämoptyse; nach thorakoskopischer Resektion mit Pleurodese lag die Rezidivrate bei 29 %.
• · Viszerale Endometriose (Nieren, Leber, Pankreas, Gallenwege) wurde in 86 % chirurgisch behandelt, mit 15 % Rezidivrate und 2 schwerwiegenden Komplikationen.

Diese retrospektive Datenbankanalyse (2004–2016) untersuchte den wirtschaftlichen Einfluss von Diagnose-Verzögerungen bei 11.793 Endometriose-Patientinnen in den USA. Patienten mit längeren Diagnose-Verzögerungen verursachten signifikant höhere Vordiagnose-Gesundheitskosten und nutzten mehr Notaufnahmen und Krankenhausaufenthalte. Die Studie liefert starke ökonomische Argumente für eine frühere Diagnose der Endometriose.

• · Patienten mit langen Diagnose-Verzögerungen (3–5 Jahre) verursachten im 60-monatigen Vordiagnose-Zeitraum durchschnittlich 34.460 USD an Gesamtgesundheitskosten, gegenüber 21.489 USD bei kurzer Verzögerung (≤1 Jahr) – ein statistisch hochsignifikanter Unterschied (p<0,001).
• · Patienten mit mittlerer (1–3 Jahre) oder langer Diagnose-Verzögerung hatten im Vordiagnose-Zeitraum konsistent mehr Notaufnahme-Besuche und stationäre Krankenhausaufenthalte als Patienten mit kurzer Verzögerung.
• · Von 11.793 eingeschlossenen Patientinnen hatten 37,7% eine kurze (≤1 Jahr), 27,0% eine mittlere (1–3 Jahre) und 35,3% eine lange (3–5 Jahre) Diagnose-Verzögerung.
• · Endometriose-bezogene Kosten machten 12,5% der Gesamtgesundheitskosten aus und folgten demselben Muster wie die Gesamtkosten: höher bei längeren Verzögerungen.
• · Die Ergebnisse liefern Evidenz dafür, dass eine frühere Diagnose die Gesundheitsressourcennutzung und -kosten vor der Diagnose signifikant reduzieren kann.

Dieses Review aus 2020 gibt einen Überblick über klinische und experimentelle Evidenz zu den Schmerzmechanismen bei Endometriose. Es werden Entzündungsprozesse, neurogene Entzündung, Neuroangiogenese sowie periphere und zentrale Sensibilisierung als zentrale Mechanismen beschrieben. Darüber hinaus wird die Rolle gemeinsamer Nervenbahnen bei der Entstehung von Komorbiditäten wie Reizdarmsyndrom und überaktiver Blase erläutert.

• · Endometriose betrifft ca. 10% der Frauen und ist durch chronische Beckenschmerzen und Infertilität gekennzeichnet, wobei die Mechanismen des Schmerzgeschehens bislang unzureichend beschrieben sind.
• · Entzündung, neurogene Entzündung, Neuroangiogenese, periphere Sensibilisierung und zentrale Sensibilisierung sind an der Entstehung chronischer Schmerzen bei Endometriose beteiligt.
• · Patientinnen mit Endometriose weisen häufig Komorbiditäten wie Reizdarmsyndrom und überaktive Blase auf, die durch gemeinsame Nervenbahnen mit dem Kolon, der Blase und dem weiblichen Reproduktionstrakt vermittelt werden.
• · Cross-organ-Sensibilisierung über gemeinsame Nervenpathways kann zur Entstehung von Komorbiditäten bei Endometriose beitragen.
• · Sowohl retrograde Menstruation als auch die Bildung und Entwicklung von Läsionen werden in der Pathogenese der Endometriose diskutiert, jedoch bleiben die damit verbundenen Schmerzmechanismen unklar.

Dieser umfassende Review bewertet pflanzliche Wirkstoffe und natürliche Therapiestrategien bei Endometriose auf Basis präklinischer und klinischer Studien. Natürliche Substanzen werden in drei Kategorien eingeteilt: pflanzliche Extrakte, spezifische Biosubstanzen und chinesische Kräutermedizin. Obwohl viele dieser Substanzen in experimentellen Modellen wirksam sind, ist die klinische Evidenz für die meisten noch begrenzt; CHM zeigt bereits unter klinischen Bedingungen Wirksamkeit.

• · Pflanzliche Extrakte zeigen anti-proliferative, anti-inflammatorische, anti-angiogene und antioxidative Wirkungen auf Endometriumzellen und endometriotische Läsionen, die bestehende Evidenz für ihren klinischen Einsatz ist jedoch begrenzt.
• · Die am besten untersuchten pflanzlichen Biosubstanzen sind Resveratrol, Epigallocatechin-3-Gallat, Curcumin, Puerarin, Ginsenoside, Xanthohumol, Quercetin, Apigenin, Carnosolsäure, Rosmarinsäure, Wogonin, Baicalein, Parthenolid, Andrographolid und Cannabinoide – mit solider Evidenz zu ihrer Hemmwirkung in experimentellen Endometriose-Modellen.
• · Die Wirkmechanismen dieser Substanzen umfassen pleiotrope Effekte auf bekannte Signalmoleküle: Östrogen-Rezeptor-α, COX-2, IL-1 und IL-6, TNF-α, ICAM-1, VEGF, NF-κB, Matrixmetalloproteasen sowie ROS- und Apoptose-Proteine.
• · Chinesische Kräutermedizin (CHM) hat unter klinischen Bedingungen bereits gezeigt, dass sie die Größe endometriotischer Läsionen reduzieren, chronische Beckenschmerzen lindern und postoperative Rezidivraten senken kann.
• · Die Notwendigkeit, Endometriose als chronische Erkrankung zu managen, unterstreicht die Bedeutung langzeitsicherer und erschwinglicher Therapieoptionen, für die natürliche Pflanzenstoffe vielversprechende Kandidaten darstellen.

Kein Abstract verfügbar.

• · Die Studie schätzt Prävalenz und Inzidenz von Endometriose bei australischen Frauen mittels Datenverlinkung einer Kohortenstudie.

Dieser Review analysiert die Wirkmechanismen von Progesteron-Rezeptor-Liganden bei der Endometriose-Behandlung auf Basis einer systematischen PubMed-Suche seit 1958. Zentrale Erkenntnis ist, dass epigenetische Veränderungen am PGR-Gen zu einer verschobenen Isoform-Balance (PRA>PRB) führen und dadurch Progesteron-Resistenz entstehen lassen. Die Autoren fordern einen Wechsel von rein hormonellen Therapien hin zu Kombinationsbehandlungen oder neuartigen Molekülen, die gestörte homöostatische Mechanismen wiederherstellen.

• · Progesteron-Rezeptor-Signalgebung unterdrückt Östrogen-Rezeptoren und hemmt die lokale Östradiol-Produktion durch Interferenz mit Aromatase und 17-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 1.
• · In endometriotischen Läsionen ist die Progesteron-Rezeptor-Expression reduziert und gestört, mit Überwiegen der weniger aktiven Isoform PRA gegenüber der aktiven Isoform PRB – verursacht durch epigenetische Anomalien am PGR-Gen.
• · Oxidativer Stress ist ein weiterer Mechanismus, der zur Progesteron-Resistenz bei Endometriose beiträgt.
• · Tiefe Endometriose (deep endometriosis) zeigt im Vergleich zu anderen Phänotypen eine stärkere Resistenz gegenüber Größenrückgang unter medikamentöser Behandlung.
• · Individuelle genetische Eigenschaften können die Bioverfügbarkeit und Pharmakodynamik hormoneller Endometriose-Medikamente beeinflussen und erklären teilweise die Variabilität des Therapieansprechens.

Dieses Konsensusdokument der ESGE, ESHRE und World Endometriosis Society gibt technische Empfehlungen zur chirurgischen Behandlung tiefer Endometriose. Es deckt präoperative Planung, lagespezifische Operationsstrategien (uterosacrale Ligamente, Rektum, Harnwege, extra-pelvin) sowie den Umgang mit frozen pelvis und Hysterektomie ab. Da die Evidenzlage begrenzt ist, basieren die meisten Empfehlungen auf klinischer Expertise.

• · Das Dokument liefert technische Empfehlungen für chirurgische Eingriffe bei tiefer Endometriose, ausgearbeitet von einer Arbeitsgruppe aus ESGE, ESHRE und der World Endometriosis Society.
• · Empfehlungen umfassen präoperative Beurteilung, erste Operationsschritte sowie lagespezifische Vorgehensweisen – uterosacrale Ligamente, rektovaginales Septum mit oder ohne Rektumbeteiligung sowie Harnwege.
• · Behandlungsempfehlungen für den sogenannten 'frozen pelvis' und Hysterektomie als Therapieoption bei tiefer Endometriose werden ebenfalls adressiert.
• · Aufgrund limitierter Evidenz basieren die meisten Empfehlungen primär auf klinischer Expertise.
• · Das Dokument ergänzt bestehende Leitlinien zum Management der Endometriose sowie die Empfehlungen zur chirurgischen Behandlung von Ovarial-Endometriomen.

Dieses narrative Review beleuchtet die molekularen Mechanismen, über die Sexualsteroide (insbesondere Östradiol) Entzündungsprozesse und den Inflammasom-Signalweg bei Endometriose regulieren. Es beschreibt einen bidirektionalen Kreislauf: Östrogen fördert proinflammatorische Signale, während Entzündung ihrerseits den Hormonstoffwechsel (z.B. Aromataseaktivität) hochreguliert. Der Inflammasom-Weg wird als zentraler Mechanismus für Zelladhäsion, Invasion und Progression identifiziert.

• · Endometriose zeigt eine Östrogendependenz und Progesteronresistenz, die eng mit einer dysregulierten chronischen Entzündungsreaktion verknüpft ist.
• · Östradiol fördert die Expression und Freisetzung proinflammatorischer Faktoren; überschießende Entzündung wiederum verstärkt die Aromatasaktivität und verändert die Sexualhormonrezeptorexpression, was einen sich selbst verstärkenden Kreislauf bildet.
• · Immunzellen (Makrophagen, natürliche Killerzellen, T-Zellen) sind in der Peritonealhöhle funktionell verändert; erhöhte proinflammatorische Mediatoren hemmen Apoptose und fördern Adhäsion, Proliferation sowie Angiogenese und Neurogenese endometriotischer Läsionen.
• · Eine Dysregulation des Inflammasom-Signalwegs, vermittelt durch veränderte zelluläre Reaktionen auf Steroidhormone, verhindert Zelltod und fördert Invasion und Proliferation endometriotischer Zellen.
• · Entzündung ist an endometriose-assoziierter Infertilität beteiligt, indem sie die Endometriumrezeptivität durch Beeinträchtigung biochemischer Reaktionen und der Dezidualisierung stört.

Diese retrospektive Fallserie aus Taiwan beschreibt den Einsatz robot-assistierter laparoskopischer Ureterrekonstruktion bei 5 Patientinnen mit ureteraler Endometriose und Harnleiterobstruktion, bei denen vorherige Standardtherapien versagt hatten. Alle Eingriffe verliefen komplikationslos, und bei allen Patientinnen bildete sich die Hydronephrose vollständig zurück. Die Autoren schlussfolgern, dass der roboter-assistierte Ansatz bei diesem seltenen Krankheitsbild machbar und effektiv ist.

• · Robot-assistierte laparoskopische Ureterrekonstruktion (RUU oder RUC) ist bei ureteraler Endometriose mit Obstruktion technisch durchführbar und zeigt gute postoperative Ergebnisse.
• · Bei allen 5 eingeschlossenen Patientinnen mit Hydronephrose konnte die ureteral Endometriose erfolgreich reseziert werden, und die Hydronephrose bildete sich in der Nachsorge vollständig zurück.
• · Alle Operationen wurden komplikationslos abgeschlossen; vorherige Behandlungen mit Double-J-Stenting und/oder medikamentöser Therapie waren bei sämtlichen Patientinnen gescheitert.
• · Die ureteral Endometriose betraf am häufigsten den linken unteren Ureter (3 von 5 Fällen); Ureteroureterostomie (RUU) wurde in 4 Fällen, Ureteroneozystostomie (RUC) in einem Fall durchgeführt.
• · Die Studie klassifiziert sich als retrospektive Analyse (Canadian Task Force II-3) an einem akademischen Tertiärzentrum mit einer kleinen Fallserie von 5 Patientinnen.

Dieses narrative Übersichtswerk fasst die Auswirkungen der Endometriose auf die Lebensqualität in allen Lebensbereichen zusammen: körperliche Symptome, psychisches Wohlbefinden (Depression, Angst), Sexualleben, soziale Beziehungen, Arbeitsfähigkeit und wirtschaftliche Kosten. Die Datenbankrecherche umfasste Publikationen bis Februar 2020. Die Autoren betonen, dass die Erkrankung alle Aspekte des weiblichen Lebens beeinträchtigt und die Notwendigkeit eines ganzheitlichen Behandlungsansatzes unterstreicht.

• · Endometriose betrifft weltweit mehr als 170 Millionen Frauen und bis zu 10 % der Frauen im reproduktiven Alter und verursacht neben körperlichen Symptomen (Dysmenorrhoe, Dyspareunie, chronischer Beckenschmerz) auch erhebliche psychische Belastungen.
• · Endometriose führt nachweislich zu Depression, Angststörungen und Beeinträchtigung sozialer Beziehungen, was die Lebensqualität in allen Lebensbereichen signifikant reduziert.
• · Sexualleben und Partnerschaft werden durch Endometriose stark belastet; Dyspareunie und psychosoziale Auswirkungen führen häufig zu Schwierigkeiten in intimen Beziehungen.
• · Endometriose verursacht erhebliche wirtschaftliche Belastungen durch Produktivitätsverlust am Arbeitsplatz und hohen Ressourcenverbrauch im Gesundheitssystem.
• · Die Erkrankung beeinträchtigt das gesamte Leben der Betroffenen über die Lebensspanne, von der reproduktiven Phase bis hin zu Fertilität und sozialer Teilhabe.

Dieses Review diskutiert die grundlegenden epidemiologischen Unsicherheiten bei Endometriose, die aus unklarer Pathophysiologie, fehlender nicht-invasiver Diagnostik und heterogener Klassifikation resultieren. Die Autoren argumentieren, dass verschiedene Endometriose-Subtypen als distinkte Pathologien zu behandeln sind und dass aktuelle Datensätze diese Differenzierung nicht abbilden. Oxidativer Stress, retrograde Menstruation und verändertes Mikrobiom werden als assoziierte pathophysiologische Faktoren diskutiert.

• · Endometriose kann nicht als einheitliche Erkrankung betrachtet werden — subtile, typische, ovarielle zystische und tiefe Endometriose-Läsionen sollten als unterschiedliche Pathologien mit verschiedenen Schweregraden angesehen werden.
• · Große Datensätze, insbesondere auf Basis von Krankenhausentlassungsdaten, behandeln Endometriose als Einzelerkrankung ohne Berücksichtigung des Schweregrades — dies erschwert valide epidemiologische Aussagen.
• · Oxidativer Stress durch starke Menstrualblutung mit retrograder Menstruation und ein verändertes pelvienes Mikrobiom sind wahrscheinlich mit zunehmend schwerer Endometriose assoziiert.
• · Endometriose ist eine hereditäre Erkrankung — genetische Faktoren spielen eine Rolle in der Pathogenese.
• · Ob die Prävalenz zunimmt, ob Fettaufnahme assoziiert ist oder ob ein erhöhtes kardiovaskuläres Erkrankungsrisiko besteht, ist derzeit unklar.

Dieser Review fasst aktuelle molekulargenetische Erkenntnisse zu Ursprung und Pathogenese der Endometriose zusammen und schlägt ein modifiziertes Modell vor, das zirkulierende epitheliale Stammzellen als Ausgangspunkt identifiziert. Der dysregulierte Entzündungs-Hormon-Regelkreis über NF-κB, ERβ und Progesteron-Rezeptor wird als zentraler pathophysiologischer Mechanismus beschrieben. Die Erkenntnisse sollen neue Wege für Frühdiagnose und verbessertes Management der Endometriose eröffnen.

• · Zirkulierende epitheliale Vorläufer- oder Stammzellen, die zur Regeneration des Uterusendometriums nach der Menstruation vorgesehen sind, können überreaktiv werden und sich außerhalb der Gebärmutter festsetzen – dies bildet die Grundlage eines modifizierten Ursprungsmodells der Endometriose.
• · Eingeschlossene epitheliale Vorläuferzellen bilden durch klonale Expansion neue Drüsen und rekrutieren polyklonale Stromazellen, was zur Entstehung tief infiltrierender Endometriose führt.
• · Einmal etabliert, wird das ektope Gewebe einer Immunüberwachung ausgesetzt, die zu chronischer Entzündung führt.
• · Die durch NF-κB-Signalgebung orchestrierte Entzündungsantwort wird durch Aberrationen im Östrogen-Rezeptor-β- und Progesteron-Rezeptor-Signalweg verstärkt, die ihrerseits durch lokale Entzündung beeinflusst werden – ein dysregulierter Entzündungs-Hormon-Regelkreis.
• · Das Drüsenepithel in endometriotischem Gewebe trägt Krebs-assoziierte Mutationen, die häufig in endometriose-assoziierten Ovarialkarzinomen nachgewiesen werden.

Dieses Review vergleicht die Pathogenese von Adenomyose und Endometriose kritisch und stellt eine neue Hypothese vor: Die EMID-Hypothese (Endometrial-Myometrial Interface Disruption) erklärt Adenomyose als Folge iatrogener Traumata, bei denen Hypoxie, epitheliale-mesenchymale Transition und Knochenmark-Stammzellen eine zentrale Rolle spielen. Der Autor kommt zum Schluss, dass Adenomyose pathogenetisch nicht als bloße 'uterine Endometriose' zu verstehen ist und daher eigenständige Behandlungsansätze erfordert.

• · Adenomyose und Endometriose haben unterschiedliche Pathogenesen: Die neue EMID-Hypothese (Endometrial-Myometrial Interface Disruption) erklärt Adenomyose als Folge iatrogener Traumata an der Endometrium-Myometrium-Grenzfläche, nicht als einfache 'Endometriose des Uterus'.
• · Die EMID-Hypothese hebt Hypoxie als zentrales Merkmal der Wundstelle hervor und integriert epitheliale-mesenchymale Transition, Rekrutierung von Knochenmark-Stammzellen sowie erhöhtes Überleben und Dissemination von Endometriumzellen nach iatrogenen Eingriffen.
• · Die beiden bisherigen Haupttheorien zur Adenomyose-Pathogenese – Invagination (TIAR-Hypothese) und Metaplasie – weisen laut Autor erhebliche Limitierungen auf: Schwierigkeit der Falsifikation, mangelnde Erklärung bestehender Daten und begrenzte prädiktive Aussagekraft.
• · Die EMID-Hypothese postuliert, dass das Risiko für Adenomyose durch bestimmte perioperative Interventionen reduziert werden kann.
• · Aus pathogenetischer Sicht ist Adenomyose keine einfache Form der Endometriose des Uterus und erfordert daher möglicherweise andere Behandlungsansätze als die klassische Endometriose.

Diese Mausstudie zeigt erstmals, dass die Veränderung des Darmmikrobioms durch Antibiotika-Therapie das Fortschreiten der Endometriose hemmt. Insbesondere Metronidazol reduzierte ektope Läsionen und Entzündungsparameter deutlich, während der fäkale Mikrobiomtransfer von erkrankten Tieren die Wirkung wieder aufhob. Die Ergebnisse legen eine kausale Rolle des Darmmikrobioms bei der Endometriose nahe, müssen jedoch noch am Menschen bestätigt werden.

• · Behandlung mit Breitspektrum-Antibiotika (Vancomycin, Neomycin, Metronidazol, Ampicillin) reduzierte endometriotische Läsionen bei Mäusen um ca. das 5-Fache (p < 0,01) mit weniger proliferierenden Zellen (p < 0,001).
• · Entzündungsreaktionen (Makrophagen-Marker Iba1, IL-1β, TNF-α, IL-6 und TGF-β1 in der Peritonealflüssigkeit) waren unter Breitspektrum-Antibiotika-Therapie signifikant reduziert (p < 0,05).
• · Alleinige Metronidazol-Therapie, nicht aber Neomycin, reduzierte ektope Läsionen signifikant (p < 0,001), was auf spezifische anaerobe Bakterien als Treiber hindeutet.
• · Oraler Transfer von Fäzien von Mäusen mit Endometriose auf metronidazolbehandelte Mäuse stellte das Läsionswachstum und die Entzündung wieder her (p < 0,05 und p < 0,01).
• · Unterschiede in der fäkalen Bakterienzusammensetzung wurden zwischen Mäusen mit und ohne Endometriose festgestellt, was auf eine Rolle des Darmmikrobioms bei der Erkrankung hindeutet.

Dieses Review der Society for Women's Health Research beleuchtet aktuelle Forschungslücken und ungedeckte Bedarfe bei Endometriose. Die Erkrankung betrifft rund 10 % der Frauen im reproduktiven Alter und bleibt trotz hoher Prävalenz und Krankheitslast chronisch unterfinanziert und untererforscht. Es werden interdisziplinäre Ansätze, stärkere Aufklärung und der Abbau von Stigma als Kernbedarfe identifiziert.

• · Endometriose betrifft ca. 10 % der Frauen im reproduktiven Alter und ist mit erheblichen physischen, emotionalen und wirtschaftlichen Belastungen verbunden.
• · Trotz hoher Prävalenz und Kosten bleibt Endometriose unterfinanziert und untererforscht, was Diagnose- und Therapieinnovationen verlangsamt.
• · Die gesellschaftliche Normalisierung von Frauenschmerzen und das Stigma rund um Menstruationsprobleme tragen zu mangelndem Krankheitsbewusstsein bei Patientinnen, Gesundheitsdienstleistern und der Öffentlichkeit bei.
• · Umfassende und interdisziplinäre Ansätze im Krankheitsmanagement sowie verstärkte Aufklärung sind erforderlich, um Stigma abzubauen und eine rechtzeitige, genaue Diagnose und Behandlung zu ermöglichen.
• · Eine interdisziplinäre Expertengruppe aus Forschenden, Kliniker*innen und Patientinnen wurde einberufen, um den aktuellen Wissenschaftsstand zu Endometriose zu überprüfen und Bedarfe zur Verbesserung von Diagnose, Behandlung und Zugang zu Versorgung zu identifizieren.

Dieses systematische Review mit Meta-Analyse untersuchte anhand von 24 Studien mit über 99.000 Frauen den Zusammenhang zwischen Endometriose und depressiven Symptomen. Frauen mit Endometriose wiesen signifikant höhere Depressionswerte auf, wobei der Effekt vor allem durch das Vorhandensein chronischer Beckenschmerzen moderiert wurde. Der Befund unterstreicht die Notwendigkeit eines auf Schmerz und psychische Gesundheit ausgerichteten, patientenzentrierten Versorgungsansatzes.

• · Eine Meta-Analyse von 24 Studien (99.614 Frauen) zeigte signifikant höhere Depressionswerte bei Frauen mit Endometriose im Vergleich zu Kontrollen (SMD 0,22; 95%-KI: 0,13–0,32).
• · Im Vergleich zu gesunden Kontrollen war der Endometriose-Depressions-Effekt größer (11 Studien; SMD 0,49; 95%-KI: 0,24–0,73).
• · Endometriose-Patientinnen mit Beckenschmerzen zeigten deutlich höhere Depressionswerte als jene ohne Schmerzen (4 Studien; SMD 1,01; 95%-KI: 0,71–1,31; I² = 0%).
• · Kein signifikanter Unterschied in den Depressionswerten bestand zwischen Frauen mit Beckenschmerzen und Endometriose und solchen mit Beckenschmerzen ohne Endometriose (SMD −0,11; 95%-KI: −0,25 bis 0,04).
• · Die Assoziation zwischen Endometriose und depressiven Symptomen wird hauptsächlich durch chronischen Schmerz vermittelt, kann aber auch durch individuelle und kontextuelle Vulnerabilitäten moduliert werden.

Dieser systematische Review (53 Publikationen) fasst aktuelle Methoden zur wenig-invasiven Diagnose von Endometriose zusammen. Trotz des Goldstandards Laparoskopie zeigen Bildgebung (insbesondere transvaginaler Ultraschall für Endometriome), Biomarker, Gentests und miRNAs vielversprechendes diagnostisches Potenzial. Für eine breite klinische Anwendung ist jedoch weitere Forschung erforderlich.

• · Die Diagnose von Endometriose wird im Schnitt 8–12 Jahre verzögert, bedingt durch das breite Spektrum der Symptome.
• · Laparoskopie gilt derzeit als Goldstandard für die Endometriose-Diagnose.
• · Transvaginaler Ultraschall hat eine Sensitivität von 93% und Spezifität von 96% für die Diagnose von Endometriomen, kann jedoch oberflächliche/peritoneale Endometriose nicht detektieren.
• · Wenig-invasive Tests (Bildgebung, Gentests, Biomarker, miRNAs) zeigen diagnostisches Potenzial, sind aber noch nicht für den klinischen Routineeinsatz empfohlen.
• · Die Kombination verschiedener wenig-invasiver Tests könnte der Schlüssel zu einer zuverlässigen minimal-invasiven Diagnose sein; unterschiedliche Methoden eignen sich je nach Endometriose-Typ unterschiedlich gut.

Diese Querschnittsstudie an einem spezialisierten Endometriose-Zentrum im Vereinigten Königreich untersuchte Dauer und Ursachen der Diagnoseverzögerung bei 101 Frauen. Die mediane Verzögerung betrug 8 Jahre, wobei früherer Symptombeginn mit längerer Verzögerung assoziiert war. Trotz der Einführung spezialisierter Zentren seit 2011 hat sich die Diagnoseverzögerung in den letzten zwei Jahrzehnten nicht verbessert.

• · Die mediane Diagnoseverzögerung bei Endometriose betrug 8 Jahre (IQR: 3–14 Jahre) vom Symptombeginn bis zur Diagnose an einem spezialisierten Zentrum im Vereinigten Königreich.
• · Faktoren wie Menstruationskrämpfe in der Adoleszenz, rektovaginale Endometriose, Normalisierung von Schmerzen und Einstellungen des medizinischen Fachpersonals trugen signifikant zur Diagnoseverzögerung bei (p < 0,05).
• · Je früher die Symptome auftraten, desto länger war die Verzögerung bis zur Diagnose (Spearman-Korrelation: −0,63, p < 0,01).
• · Seit der Einführung spezialisierter Endometriose-Zentren im Jahr 2011 hat sich die Diagnoseverzögerung im Vereinigten Königreich nicht verbessert.
• · Die Studie umfasste 101 Frauen, die einen selbstausgefüllten Fragebogen mit 20 Items zu psychosozialen Aspekten, Symptomen und Erfahrungen ausfüllten.

Dieses Review aus 2019 behandelt die Epidemiologie, mögliche Ätiologie sowie die molekularen Merkmale der Endometriose im Kontext der Krebsentstehung. Besonderes Augenmerk liegt auf der Rolle von oxidativem Stress und dem Ungleichgewicht zwischen ROS und Antioxidantien bei der Progression endometriose-assoziierter Ovarialkarzinome. Endometriose wird als Präkursorläsion mehrerer Malignitäten eingestuft.

• · Endometriose gilt als Präkursorläsion mehrerer Malignitäten und ist mit endometriose-assoziiertem Karzinom verbunden.
• · Ein Ungleichgewicht zwischen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und lokalen Antioxidantien trägt zur Entstehung endometriose-assoziierter Karzinome sowie zur Pathophysiologie der Erkrankung durch systemische Entzündungsreaktionen im Peritonealraum bei.
• · Genetische und epigenetische Hintergründe der Endometriose-Entstehung wurden in neueren Studien zunehmend aufgeklärt, jedoch bleibt der genaue molekulare Mechanismus unklar.
• · Oxidativer Stress im Mikromilieu spielt eine Schlüsselrolle bei der Progression endometriose-assoziierter Ovarialkarzinome.
• · Atypische Endometriose und genetische Veränderungen werden als wichtige Merkmale bei der malignen Transformation beschrieben.

Dieses systematische Review untersucht den Zusammenhang zwischen Endometriose und dem Mikrobiom. Der Abstract ist sehr kurz gehalten und liefert nur die Kernaussage, dass eine bidirektionale Wechselwirkung zwischen Endometriose und dem Mikrobiom besteht. Detaillierte Befunde sind aus dem vorliegenden Abstract nicht extrahierbar.

• · Ätiologie und Pathogenese der Endometriose sind noch nicht vollständig geklärt.
• · Es gibt Hinweise auf eine komplexe bidirektionale Interaktion zwischen Endometriose und dem Mikrobiom.

Diese Publikation beschreibt die Entwicklung der Endometriosis Knowledgebase, einer manuell kuratierten Gen-Datenbank mit 831 Einträgen zu Endometriose-assoziierten Genen, Polymorphismen und Pathways. Netzwerkanalysen ermöglichten die Vorhersage von 13 neuen Kandidatengenen. Die Datenbank soll Forschern und Klinikern als Ressource zur Aufklärung der komplexen polygenen Ätiologie der Endometriose dienen.

• · Die Endometriosis Knowledgebase ist eine manuell kuratierte Datenbank mit Informationen zu 831 mit Endometriose assoziierten Genen, ihren Polymorphismen, Genontologien, Pathways und Erkrankungen.
• · Gene in der Datenbank sind angereichert in Pathways der Zellsignalisierung, Immunregulation und Reproduktion.
• · Es besteht ein genetischer Überlapp zwischen Endometriose und Krebserkrankungen, endokrinen/reproduktiven, neurologischen, immunologischen und metabolischen Erkrankungen.
• · Netzwerkanalyse der Gene in der Endometriosis Knowledgebase ermöglichte die Vorhersage von 13 neuen Kandidatengenen für Endometriose, die in biologischen Prozessen angereichert sind, die mit Endometriose assoziiert sind.
• · Das Fehlen nicht-invasiver Diagnostikmarker, verzögerte Diagnose, hohes Rezidivrisiko nach chirurgischer Entfernung und das Fehlen einer definitiven Therapie machen ein besseres Verständnis der komplexen Ätiologie der Endometriose notwendig.

Dieser umfassende Übersichtsartikel beschreibt die aktuelle Evidenz zu Pathophysiologie, molekularen Mechanismen und Behandlungsoptionen der Endometriose. Im Mittelpunkt stehen epigenetische Veränderungen in mesenchymalen Stammzellen, Östrogen- und Progesterondysregulation sowie mögliche Verbindungen zu Ovarialkarzinom. Neue zielgerichtete Therapien und präventive Ansätze durch langfristige Ovulationsunterdrückung werden diskutiert.

• · Beckenenendometriose ist ein östrogenabhängiger chronisch-entzündlicher Prozess, der primär Beckengewebe einschließlich der Eierstöcke betrifft und durch retrograden Menstruationsfluss in die Bauchhöhle entsteht.
• · Defekt programmierte mesenchymale Vorläufer-/Stammzellen des Endometriums sind zentral in der Pathogenese; endometriotische Stromazellen zeigen spezifische epigenetische Abnormitäten ohne somatische Mutationen.
• · GATA-Bindungsfaktor-6-Überexpression transformiert endometriale Stromazellen in einen endometriotischen Phänotyp; Steroidogenic-Factor-1-Überexpression führt zu übermäßiger Östrogenproduktion über pathologisch erhöhte Östrogenrezeptor-β-Spiegel.
• · Progesteronrezeptor-Defizienz verursacht Progesteronresistenz, was zur Pathophysiologie der Endometriose beiträgt.
• · Epitheliale Endometrium- und Endometriose-Zellen können Krebs-treibende Mutationen wie KRAS tragen, die möglicherweise mit der Entstehung von Beckenendometriose oder Ovarialkarzinom assoziiert sind.

Die Studie untersucht die Rolle von Makrophagen und IGF-1 bei endometriose-assoziiertem Schmerz. In Mausmodellen und In-vitro-Experimenten zeigt sich, dass makrophagenabgeleitetes IGF-1 Nervenwachstum und Nervensensitivierung fördert und damit zu Schmerzsymptomen beiträgt. Der IGF-1-Rezeptor-Inhibitor Linsitinib konnte das Schmerzverhalten in Mäusen wirksam reduzieren, was neue Therapieansätze eröffnet.

• · Makrophagen-Depletion in einem Mausmodell der Endometriose konnte abnormale Schmerzveränderungen rückgängig machen.
• · Erkrankungsmodifizierte Makrophagen zeigen eine erhöhte Expression von IGF-1 (Insulin-like growth factor-1) in einem In-vitro-Modell endometriose-assoziierter Makrophagen.
• · IGF-1-Konzentrationen in der Peritonealflüssigkeit von Frauen mit Endometriose sind erhöht und korrelieren positiv mit deren Schmerzscores.
• · Makrophagen-abgeleitetes IGF-1 fördert in vitro sprossende Neurogenese und Nervensensitivierung.
• · Der IGF-1-Rezeptor-Inhibitor Linsitinib konnte das Schmerzverhalten in Mäusen mit Endometriose umkehren.

Diese Übersichtsarbeit entwickelt eine polygenetisch/polyepigenetische Pathogenese-Theorie der Endometriose als Erweiterung bestehender Hypothesen. Die Autoren argumentieren, dass genetische und epigenetische Ereignisse – sowohl erblich als auch erworben – zusammenwirken, um verschiedene Läsionstypen zu erzeugen. Typische, zystisch-ovarielle und tiefe Endometriose werden dabei als drei phänotypisch und pathophysiologisch eigenständige Krankheitsentitäten beschrieben.

• · Die Autoren schlagen einen polygenetischen/polyepigenetischen Mechanismus als Entstehungsmodell für Endometriose vor, der erbliche Aspekte, Prädisposition sowie Veränderungen in Endometrium, Immunologie und Plazentation erklären kann.
• · Endometriose ist eine erbliche und heterogene Erkrankung mit zahlreichen biochemischen Veränderungen in den Läsionen, die klonalen Ursprungs sind.
• · Die Sampson-Hypothese (Implantation endometrialer Zellen durch retrograde Menstruation) sowie angiogene, lymphogene Ausbreitung und die Metaplasie-Theorie können allein nicht alle Beobachtungen erklären.
• · Typische, zystisch-ovarielle und tiefe Endometriose-Läsionen werden als drei verschiedene Erkrankungsformen betrachtet, für die jeweils variable Serien zusätzlicher transmissiver genetischer und epigenetischer Ereignisse notwendig sind.
• · Subtile Läsionen werden als Endometrium in einem anderen Milieu betrachtet, bis weitere genetische oder epigenetische Ereignisse eintreten.

Dieses Review analysiert die molekularen Mechanismen der Progesteron- und Östrogensignalgebung im Endometrium und erklärt, wie diese bei Endometriose dysreguliert sind. Progesteronresistenz und Östrogendominanz gelten als zentrale Treiber von Entzündung, Beckenschmerzen und Fertilitysstörungen. Die Autoren diskutieren diese Mechanismen als Grundlage für die Entwicklung neuer zielgerichteter Therapien.

• · Bei Endometriose sind Progesteron- und Östrogensignalwege gestört, was häufig zu Progesteronresistenz und Östrogendomintanz führt.
• · Progesteronresistenz und Östrogendominanz bei Endometriose fördern verstärkte Entzündungsreaktionen und verstärken Beckenschmerzen.
• · Die Hormondysbalance bei Endometriose vermindert die endometriale Rezeptivität für die Embryoimplantation und trägt damit zur Infertilität bei.
• · Im gesunden Endometrium koordinieren Progesteron und Östrogen in einem eng regulierten dynamischen Zusammenspiel den normalen Menstruationszyklus und fördern die Embryoimplantation im Implantationsfenster.
• · Das Verständnis dieser Dysregulationsmechanismen eröffnet neue Ansätze für zielgerichtete medizinische Therapien bei Endometriose.

Diese systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse (104 Studien, 1980–2018) untersucht die reproduktiven Auswirkungen von Adenomyose und Endometriose. Die Ergebnisse zeigen konsistent reduzierte Fertilisationsraten, erhöhtes Fehlgeburtsrisiko und gesteigerte Komplikationsraten in Schwangerschaft und Geburt. Frauen mit diesen Erkrankungen sollten als Schwangere mit erhöhtem Risiko eingestuft und entsprechend beraten werden.

• · Endometriose führt konsistent zu reduzierter Eizellausbeute und verringerter Fertilisationsrate; mildere Formen beeinflussen vor allem Fertilisation (OR 0,77) und frühe Implantation (OR 0,76).
• · Ovarielle Endometriose reduziert signifikant die Anzahl gewonnener Eizellen (MD -1,22) und reifer Oozyten (MD -2,24).
• · Sowohl Adenomyose als auch Endometriose sind mit einem erhöhten Fehlgeburtsrisiko assoziiert (OR 3,40 bzw. OR 1,30).
• · Endometriose ist mit erhöhtem Risiko für Frühgeburt (OR 1,38), Kaiserschnitt (OR 1,98) und neonatale Intensivaufnahme (OR 1,29) verbunden.
• · Die schwere Erkrankung (ASRM III und IV) beeinflusst alle Stadien der Reproduktion, während mildere Formen spezifischere Auswirkungen auf frühe Reproduktionsprozesse haben.

Diese nationale Online-Umfrage unter 484 australischen Frauen mit bestätigter Endometriose-Diagnose untersucht die Verbreitung, Sicherheit und selbstbewertete Wirksamkeit von Selbstmanagement-Strategien. Selbstmanagement war sehr verbreitet (76 %), wobei Cannabis, Wärme und CBD-Öl die höchsten Wirksamkeitswerte erzielten. Die Ergebnisse verdeutlichen den hohen Stellenwert nichtmedikamentöser Strategien im Alltag von Betroffenen.

• · Selbstmanagement-Strategien wurden von 76 % der befragten Frauen mit Endometriose eingesetzt; die häufigsten Methoden waren Wärme (70 %), Ruhe (68 %) und Meditation/Atemübungen (47 %).
• · Cannabis wurde mit der höchsten selbstberichteten Wirksamkeit bei der Schmerzreduktion bewertet (Mittelwert 7,6 auf einer 10-Punkte-Skala).
• · Wärme (6,52), Hanf-/CBD-Öl (6,33) und Ernährungsumstellungen (6,39) wurden ebenfalls als wirksam bewertet.
• · Körperliche Interventionen wie Yoga/Pilates, Dehnen und Sport wurden als weniger wirksam eingestuft.
• · Unerwünschte Ereignisse waren häufig, insbesondere beim Alkoholkonsum (53,8 %) und bei Sport (34,2 %).

Dieses systematische Review mit Metaanalyse untersucht anhand von 26 bevölkerungsbasierten Studien, ob Endometriose mit Autoimmunerkrankungen assoziiert ist. Die Befunde zeigen Assoziationen mit mehreren Autoimmunerkrankungen, darunter SLE, Sjögren-Syndrom, RA, Zöliakie, MS und IBD, wenngleich die Evidenzqualität überwiegend gering ist. Die Autoren empfehlen umfangreichere prospektive Studien sowie die Erforschung immunmodulatorischer Therapieansätze.

• · 26 bevölkerungsbasierte Studien untersuchten den Zusammenhang zwischen Endometriose und Autoimmunerkrankungen; eine Assoziation wurde u. a. mit SLE, Sjögren-Syndrom, rheumatoider Arthritis, Autoimmunthyreoiditis, Zöliakie, Multipler Sklerose, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und Morbus Addison quantifiziert.
• · Die Qualität der Evidenz war insgesamt gering, bedingt durch hohes Bias-Risiko in der Mehrzahl der eingeschlossenen Studiendesigns und statistischen Analysen.
• · Nur 5 der 26 Studien lieferten hochwertige Evidenz; davon unterstützten 4 eine statistisch signifikante Assoziation zwischen Endometriose und mindestens einer Autoimmunerkrankung (SLE, SS, RA, Zöliakie, MS oder IBD).
• · Immundysregulation wird als möglicher pathophysiologischer Erklärungsansatz für die Entstehung ektoper Endometriumgewebe und die beobachteten Assoziationen vorgeschlagen.
• · Kliniker*innen sollten beim Vorliegen einer Endometriose oder einer Autoimmunerkrankung die mögliche Koexistenz der jeweils anderen Erkrankung berücksichtigen.

Die Endobiota-Studie vergleicht vaginale, zervikale und intestinale Mikrobiota von 14 Frauen mit histologisch gesicherter Endometriose Stadium 3/4 und 14 gesunden Kontrollen mittels 16S-rRNA-Sequenzierung. Trotz ähnlicher Gesamtzusammensetzung zeigen sich Unterschiede auf Genus-Ebene: fehlendes Atopobium sowie erhöhte potenziell pathogene Genera zervikal und ein verändertes Darmmikrobiom in der Endometriose-Gruppe. Die kausale Richtung bleibt unklar.

• · Trotz insgesamt ähnlicher vaginaler, zervikaler und intestinaler Mikrobiota-Zusammensetzung zwischen Frauen mit Stadium 3/4 Endometriose und Kontrollen wurden Unterschiede auf Genus-Ebene gefunden.
• · Das vollständige Fehlen von Atopobium in der vaginalen und zervikalen Mikrobiota der Endometriose-Gruppe (Stadium 3/4) war auffällig.
• · In der zervikalen Mikrobiota der Endometriose-Gruppe waren potenziell pathogene Genera (Gardnerella, Streptococcus, Escherichia, Shigella, Ureaplasma) erhöht.
• · Mehr Frauen in der Endometriose-Gruppe hatten ein Shigella/Escherichia-dominiertes Darmmikrobiom.
• · Die Kausalitätsfrage bleibt ungeklärt: Es ist unklar, ob Dysbiose zur Endometriose führt oder Endometriose die Dysbiose verursacht.

Diese systematische Übersichtsarbeit charakterisiert das endometriale Immunmilieu bei Frauen mit Endometriose im Vergleich zu gesunden Frauen. Zentrale Befunde sind eine gestörte Makrophagen-Polarisation (pro-inflammatorisch Mø1 dominant), abnormale NK-Zell-Aktivität und abweichendes Verhalten von dendritischen Zellen und regulatorischen T-Zellen. Die Erkenntnisse können die Entwicklung neuer diagnostischer und therapeutischer Ansätze für Endometriose-assoziierte Symptome fördern.

• · Bei Frauen mit Endometriose zeigen einige endometriale Immunzellen ähnliche zyklusabhängige Variationen wie bei gesunden Frauen, während Makrophagen, unreife dendritische Zellen und regulatorische T-Zellen ein abweichendes Verhalten zeigen.
• · Im Endometrium von Frauen mit Endometriose überwiegt ein pro-inflammatorischer Makrophagen-Phänotyp (Mø1) gegenüber dem anti-inflammatorischen Phänotyp (Mø2).
• · Natural-Killer-Zellen zeigen im Endometrium von Frauen mit Endometriose eine abnormale Aktivität.
• · Widersprüchliche Daten in der Literatur sind hauptsächlich auf kleine Studien, unterschiedlich definiertes Hormonmilieu und verschiedene experimentelle Methoden zurückzuführen.
• · Das Immunsystem (systemisch sowie lokal im Endometrium, in endometriotischen Läsionen und in der Peritonealflüssigkeit) wird als zentral für Ätiologie, Pathophysiologie und die assoziierten Morbidiäten Schmerz, Infertilität und schlechte Schwangerschaftsoutcomes angesehen.

Dieses umfassende narrative Review fasst den aktuellen Evidenzstand zur Etiopathogenese der Endometriose auf molekular- und zellbiologischer Ebene zusammen. Es werden Stammzellhypothesen, Hormondysregulation, genetische Prädisposition und epigenetische Mechanismen als zusammenwirkende Faktoren beschrieben. Die Autoren betonen, dass die Heterogenität der Erkrankung kein einzelnes pathogenetisches Modell erlaubt.

• · Die Etiopathogenese der Endometriose ist multifaktoriell und resultiert in einer heterogenen Erkrankung; ein einziges pathogenetisches Modell reicht nicht aus, um die komplexe Pathobiologie vollständig zu erklären.
• · Endometriose kann aus Müller'schen oder nicht-Müller'schen Stammzellen entstehen, darunter Zellen der basalen Endometriumschicht, Müller-Reste, Knochenmarkszellen oder peritoneale Zellen.
• · Die zyklische Regenerationsfähigkeit endometrialer Stammzellen und dysregulierte Hormonsignalwege spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese.
• · Genetische Prädisposition ist komplex und beruht auf dem kombinierten Einfluss mehrerer Gene mit jeweils begrenztem Einzeleffekt.
• · Epigenetische Mechanismen steuern viele der immunologischen, immunhistochemischen, histologischen und biologischen Aberrationen, die das eutope und ektope Endometrium bei betroffenen Patientinnen charakterisieren.

Dieses Review fasst aktuelle Erkenntnisse zu molekularen Mechanismen der Endometriose zusammen, mit Fokus auf Entzündung, oxidativen Stress, Angiogenese und Apoptose-Dysregulation. Die Autorinnen und Autoren betonen, dass diese Prozesse zusammenwirken und zur Entstehung und dem Fortschreiten ektoper Endometriumläsionen beitragen. Molekulare Signalwege werden als vielversprechende Zielstrukturen für neue Therapieansätze diskutiert.

• · Entzündungsprozesse und oxidativer Stress spielen eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie der Endometriose.
• · Angiogenese und Apoptose-Dysregulation tragen zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Endometriose-Läsionen bei.
• · Fortgeschrittene Endometriose kann zu gynäkologischen Malignomen wie Ovarialkarzinom sowie zu Infertilität führen.
• · Die genaue Pathophysiologie der Endometriose ist bislang nicht vollständig verstanden; molekulare Signalwege stehen im Fokus aktueller Forschung.
• · Therapeutische Strategien sollten molekulare Signalwege berücksichtigen, um die Erkrankung wirksamer zu behandeln.